Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Савинова В.А. -> "Гирудотерапия" -> 85

Гирудотерапия - Савинова В.А.

Савинова В.А. Гирудотерапия — М.: Медицына, 2004. — 218 c.
ISBN 5-225-04793-9
Скачать (прямая ссылка): girudoterapiya2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 79 80 81 82 83 84 < 85 > 86 87 88 89 90 91 .. 183 >> Следующая

Действительно, можно ли на основании изучения периферической крови найти удовлетворительный ответ на вопрос, по какой причине хламидии переселились из органа зрения в урогенитальную область. Почему герпес лабиалес превратился в герпес гениталис? Не случайно ведь оппортунистические инфекты поменяли место «прописки». Популяция людей носит в себе вирус герпеса, который персистиру-ет пожизненно; в наши дни это известно как хрестоматийная истина. В данном отношении представляет интерес работа J. L. Melnik и соавт. (1993), в которой сообщается о
218
присутствии цитомегаловируса в биоптатах атеросклеротических бляшек у 90% больных атеросклерозом. Широко известно, что генитальный герпес в 99.9% случаев передается половым путем, а внутриутробно — через трансплацентарное инфицирование плода [Зайдиева 3. С. и др., 1999]. Однако академик РАМН В. П. Казначеев заглянул глубже: в его лаборатории показано, что, начиная от оплодотворенного яйца, телесное пространство организма человека «заселяется» бактериально-вирусной флорой, чем косвенно подтверждается мнение биологов о вирусах как материальных субстанциях, занимающих промежуточное положение между живым и неживым.
Так почему же в условиях стопроцентного инфицирования населения вирусом герпеса клиническая манифестация последнего наблюдается далеко не у всех людей? Ответ на поставленный вопрос известен с тех времен, когда была установлена зависимость развития оппортунистических инфекций от состояния иммунологической защиты. Есть хроническая инфекция, вызванная апатогенным микроорганизмом, значит, дефектен местный иммунитет в том регионе, где эта инфекция манифестирует. Хроническая урогенитальная инфекция — маркер вторичного местного иммунодефицита. По факту манифестации патологического процесса вполне допустимо ставить диагноз местной иммунологической недостаточности, так как полноценные иммунологические лизис, цитотоксичность и фагоцитоз никогда «не допустят» развития генетически чужеродных тел на контролируемой территории.
Вот и с мочеполовым трихомониазом не удается справиться в течение нескольких десятилетий с помощью химической «войны» на территории организма-хозяина. Метронидазол, флагил, трихопол, трихомонацид, тинидазол, секнидазол и др.— чего только ни наизобретали против вагинальной три-хомонады, а она продолжает укрепляться, наращивать вирулентность. Из числа женщин, обращающихся в клиники по поводу заболеваний, передаваемых половым путем (ЗППП), около 20% страдают этим заболеванием. У 23% девочек, родившихся от инфицированных матерей, находят трихомонаду во влагалище, мочевых путях, миндалинах, на конъюнктиве глаз, в прямой кишке, в легких. Увеличивается инвазивность как жгутиковой, так и амебоидной форм вагинальных трихомонад. Они поражают плоский эпителий, распространяясь по слизистой оболочке, проникают в межклеточные пространства, лимфатические щели, сосуды. Мало того, трихомонады поглощают практически всех известных возбудителей ЗППП, обеспечивая их интратрихомонадную персистенцию. В таких случаях воспаление вызывает выраженную реакцию тканей (слизистой оболочки влагалища, выводных протоков больших вестибулярных желез, уретры, прямой кишки, матки, маточ-
219
ных труб), сопровождаясь повреждением эпителия, деструкцией и дисплазией. Это приводит к развитию не только кольпита, ждоцервицита и проктита, но и может играть существенную роль в формировании тубоовариальных гнойных образований, миомы матки, эктопий шейки матки, являющихся фоновыми предраковыми заболеваниями. И объяснить такую эволюцию трихомонады можно единственной причиной — прогрессирующим локальным иммунодефицитом в области малого таза.
Подводя итог высказанным соображениям, следовало бы признать, что очистить, избавить человеческий организм от присутствия вирусов и других оппортунистических представителей микромира невозможно, так как они сопровождают человека на протяжении всей жизни, вегетируя в нем по законам биоценоза, т. е. по той самой программе природы, согласно которой развивается и само человечество. Но поставить сапрофитную микрофлору «на место», изгнать из репродуктивной сферы, дабы не вмешивалась в святая святых эволюционного процесса — продолжение рода, эта задача посильна для современной медицины, решить ее реально через местную иммунореабилитацию, объединенную с микродозами антибактериальных средств.
* *
*
Воспалительные поражения внутренних половых органов занимают первое место в структуре гинекологической заболеваемости [Серов В. Н., Ильенко Л. Н., 1997], на их долю приходится приблизительно 50% от числа женских болезней [Кулаков В. И., 1995].
В последние годы отмечается возрастание роли условно-патогенной флоры в происхождении воспалительных процессов [Баев О. Р., Стрижаков А. Н., 1997; Серов В. Н. и др., 1997; Прилепская В. Н. и др., 1998]. Lactobacillus, Diphylococ-cus, Streptococcus, Escherichia coli, Enterobactericae, Staphylococcus epidermidis, Peptococcus, Peptostreptococcus, Bacteroides — таков микробный пейзаж нижнего отдела полового тракта здоровых женщин. При этом аэробы и анаэробы бывают представлены приблизительно в равных долях. В резидентной вагинальной флоре присутствуют также потенциально патогенные микроорганизмы: Staphylococcus aureus, Streptococcus В, Enterococcus, Gardnerella vaginalis, Bacteroides fragilis.
Предыдущая << 1 .. 79 80 81 82 83 84 < 85 > 86 87 88 89 90 91 .. 183 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed