Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Савинова В.А. -> "Гирудотерапия" -> 16

Гирудотерапия - Савинова В.А.

Савинова В.А. Гирудотерапия — М.: Медицына, 2004. — 218 c.
ISBN 5-225-04793-9
Скачать (прямая ссылка): girudoterapiya2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 10 11 12 13 14 15 < 16 > 17 18 19 20 21 22 .. 183 >> Следующая

Белок, состоящий из нескольких субъединиц и образующий комплексную молекулу с фактором Виллебранда. При хранении плазмы быстро инактивируется, в сыворотке отсутствует. Ферментным действием не обладает, резко усиливает влияние фактора 1Ха на
36
Продолжение

IX
X
XIII
Наименование
Плазменный громбопласти-новый компонент, фактор Кристмаса Фактор Стюарта— П рауэра
XI Плазменный предшественник тромбопла-стина (РТА)
XII Фактор Хагема-на, контактный фактор
Фибринстабили-зирующий фактор, фибриназа, плазменная трансглутамина-за
Краткая характеристика
фактор X. Место синтеза точно не установлено. Мол. м. около 196 ООО, а активных субъединиц — около 75 000—85 ООО. ВПЖ 12-18ч
Образуется в печени, К-витаминозависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. Мол. м. 50 ООО. ВПЖ 18-30 ч
Образуется в печени, К-витаминозависим, относительно стабилен при хранении плазмы, в сыворотке сохраняется в разных количествах в зависимости от способа активации. Гликопротеин с выраженной протеиназной активностью. Мол. м. около 87 000. ВПЖ 48—60 ч
Бета-гамма-глобулин, инактивируется при t 56 °С, сохраняется в плазме и сыворотке, активируется и сорбируется каолином и це-литом. Место синтеза не установлено. Мол. м. около 165 000. ВПЖ 60 ч
Сиалогликопротеин, стабилен при t 56 °С, сохраняется в плазме и сыворотке, адсорбируется целитом и каолином, подвержен как контактной, так и ферментной активации. Место синтеза не установлено. Мол. м. около 90 000. ВПЖ 60 ч
Глобулин, термолабилен, стабилен при хранении плазмы, в сыворотке отсутствует. Место синтеза неизвестно. Мол. м. 320 000. ВПЖ 3—4 дня
Примечание. ВПЖ —время полужизни в кровяном русле реципиентов с дефицитом соответствующего фактора.
В секрете слюнных желез пиявок обнаружены вещества, подобные выделяющемуся из эндотелия простациклину (простагландину- 1—2) и его стабильным аналогам, названными пиявочными простаноидами, которые относятся к числу индукторов агрегации тромбоцитов. Способностью тормозить тромбоцитарную агрегацию и реакцию освобождения тромбоцитов обладает и наиболее изученный компонент секрета пиявок— гирудин, т. е. пиявочный секрет способен активно вмешиваться в регуляцию сосудисто-тромбоцитарного гемостаза («начальный», первичный гемостаз), в «компетенцию» которого входит обеспечение функциональной целостности
37
сосудистого эндотелия (ангиодистрофическая функция), поддержание спазма сосудов, образование первичной тромбоци-тарной пробки путем адгезии и агрегации, участие в свертывании крови и фибринолизе [Баркаган 3. С., 1988].
«Вторичный» гемостаз, или свертывание крови, является цепной ферментной реакцией, в которой принимают участие компоненты калликреин-кининовой системы и клеточные, преимущественно тромбоцитарные, активаторы. Внутренний механизм свертывания крови запускается контактной активацией фактора XII, а внешний — поступлением тканевого тромбопластина (фактора III). В процессе ферментативной активации незначительные количества профактора приводят к образованию превосходящих количеств активированных факторов (механизм каскада или водопада). В результате через активацию фактора X образуется активный тромбин (фактор Па). Последний приводит к образованию фибрина (из фибриногена). На конечном этапе образовавшийся фибрин превращается в стабилизированную (нерастворимую в мочевине) форму под действием активированного фактора XIII.
Компоненты пиявочного секрета «работают» на уровне коагуляционного каскада. Гирудин, например, является высокоспецифическим ингибитором тромбина, а также тормозит активацию факторов свертывания крови V, VIII и XIII. Об эффективности гирудина как антикоагулянта свидетельствуют эксперименты на крысах и кроликах, в которых он оказывал большее, чем гепарин, действие, предупреждающее ДВС-син-дром.
В направлении коагуляционного каскада действуют также пиявочные ингибиторы активированного X (Ха) фактора и калликреина плазмы крови, а фермент дестабилаза замедляет активность фактора XIII (ХШа) в период стабилизации фибрина через торможение поперечного сшивания последнего. Таким образом, секрет пиявочных желез угнетает активацию ключевых факторов внутреннего механизма свертывания крови (калликреин, Ха, тромбин) и вызывает гипокоагуляцию.
С системой фибринолиза пиявка контактирует с помощью ингибитора ключевого фермента фибринолитической системы—плазмина и ингибитора активации плазмина —фермента альфа-антитрипсина. Плазмин содержится в пиявке в виде профермента плазминогена, который активируется тремя путями: внутренним, через фактор ХПа и калликреин-кинино-вую систему (фактор ХПа-зависимый фибринолиз); внешним — под воздействием эндотелиальных, сосудистых и тканевых активаторов (урокиназа); экзогенным — под влиянием стрептокиназы, эндотоксина, бактериальных пептидов и других чужеродных активаторов. Активации плазминогена препятствуют ингибиторы: альфа^антиплазмин, альфа2-макро-глобулин, альфа,-антитрипсин.
38
Пиявочные бделлины, ингибирующие плазмин, и эглины, тормозящие активацию альфа-антитрипсина, и активируют, и замедляют фибринолиз одновременно. При этом возникает определенное биологическое равновесие в системе фибрино-лиза, препятствующее полному несвертыванию крови. Вероятно, поэтому не образуются продукты деградации фибриногена и обеспечивается защитный эффект при ДВС-синдроме.
Предыдущая << 1 .. 10 11 12 13 14 15 < 16 > 17 18 19 20 21 22 .. 183 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed