Гирудотерапия - Савинова В.А.
ISBN 5-225-04793-9
Скачать (прямая ссылка):
В условиях терапевтических подходов «с позиции силы» формируется порочный круг, в основе которого, во-первых, развитие болезни на базе местного иммунодефицита, а во-вторых, прогрессирующее угнетение иммунитета вследствие неоправданного применения с лечебной целью иммуносу-прессивных средств, прежде всего антибиотиков, т. е. попытка устранить следствие ведет к усилению пускового момента
278
Рис. 18.6. Анатомическое поле местного иммунодефицита как матрицы хронического простатита.
1 — семявыносяший проток; 2 — мочевой пузырь; 3 — семенные пузырьки; 4 — предстательная железа: 5 — уретральная железа (Купера); 6 —яичко; 7 —анус; 8 — прямая кишка.
патологического процесса, так как в случаях воспалительных процессов, индуцированных апатогенными формами микробов, причиной болезни становится местный иммунодефицит, но не инфект. Иными словами, имеет место вираж этиологического фактора, местный иммунодефицит из условия развития патологического процесса превращается в его причину, а инфект, в прошлом апатогенный сапрофит, в условиях иммунодефектности субстрата имплантируется и развивается на последнем только благодаря недостаточности региональных защитных реакций, в частности изменения адгезивных свойств слизистых оболочек и клеточных мембран.
Вероятно, основная причина неуспехов в лечении урогенитальных инфекций в современных условиях кроется в неадекватности лечебных подходов, которые базируются на ложных представлениях об иммунитете как исключительно общем механизме защиты, пренебрежением возможностями местного иммунитета, способного оберегать генетическую однородность на контролируемой им территории, соотносящегося с общим иммунитетом как часть и целое [Безредка А. М., 1925; Зильбер JI. А., 1958; Шварцман Я. С., Хазенсон JT. Б., 1978; Вершигора А. Е., Овод В. В., 1981; Савинов В. А., 1994, 1996].
Касаясь роли местного иммунодефицита в патогенезе хро-
279
нического простатита, следовало бы отметить значение процессов сосудистой и тканевой проницаемости не только в формировании патологического очага, но и в обратном развитии воспалительных явлений в предстательной железе. Проблема лекарственных препаратов уступает свои приоритеты проводящим путям, проблеме транспорта медикаментозных средств к органу-мишени, клетке-мишени. Эффекторы иммунитета не могут проникнуть в очаг болезни в связи с нарушением их рециркуляторной способности [Савинов В. А., 1990] и не столько за счет уменьшения их пенетрационных свойств, сколько вследствие герметизации патологического очага «демаркационным валом», структурированным спазмированны-ми капиллярами, кровоизлияниями, микротромбозами и пе-рифокальным отеком, сопровождающим воспалительные процессы любого генеза [Давыдовский И. В., 1969].
Отмечен параллелизм в развитии местного иммунодефицита и визуально регистрируемых патологических знаков, локализованных на кожных проекциях пораженных органов. Т. Syed (1994), P. Fleshner, М. Freilich (1994) подтверждают эту закономерность у больных с генитальными и анальными кондиломами. U. Colleman и соавт. (1994) на примере 125 больных показали, что элиминация вируса папилломы человека из половых органов происходит под воздействим активных клеточных реакций. Регрессирующие бородавки содержали достоверно большее количество Т-лимфоцитов и макрофагов по сравнению с таковыми нерегрессирующими. Регрессия сопровождалась также активацией реакции ГЗТ в ответ на чужеродный антиген, что, по мнению авторов, способствовало усилению терапевтического эффекта при лечении генитальных бородавок, вызванных вирусом папилломы человека. S. Shev и соавт. (1995) отметили повышение восприимчивости к вирусу гепатита С у лиц с герпетиформными поражениями, т. е. имеются основания считать, что манифестация оппортунистических инфекций всегда сопровождается как общей, так и местной иммунологической недостаточностью. V. Savinov и A. Chinev (1997) приводят данные о том, что генитальный герпес является признаком простатовезикулита у мужчин и саль-пингоофорита у женщин. Следовательно, это вирусное поражение половых органов, так же как и папилломатоз и другие заболевания, манифестирующие в области гениталий, следовало бы рассматривать в качестве визуально различаемого маркера местного иммунодефицита и как признак хронического поражения репродуктивной сферы, т. е. как внешний признак внутреннего «компромата». Известны рефлексогенные зоны на коже мужского полового члена. Замечена связь между локализацией папилломатоза на коже пениса и поражением внутренних органов.
Указания на дефектность местного иммунитета при раз-
280
личных заболеваниях неединичны. Так. Т. П. Шипкова (1986) установила, что у больных с полиморфными аденомами околоушных слюнных желез снижены показатели обшего и особенно местного иммунитета. S. Gray и соавт. (1974) по материалам изучения секрета предстательной железы у больных хроническим простатитом выявили дисиммуноглобулине-мию. И. В. Карпухин и соавт. (1983) обнаружили положительную динамику Т- и В-лимфоцитов секрета предстательной железы при лечении хронического простатита. М. Dickerson (1996) сообщает о язвенных поражениях гениталий как факторе риска передачи вируса иммунодефицита человека.
