Гинекология - Савельева Г.М.
ISBN 5-9231-0330-3
Скачать (прямая ссылка):
ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ
Гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ) возможны в любом возрасте, но их частота значительно возрастает к периоду пери-менопаузы. Рост заболеваемости ГПЭ связывают как с увеличением продолжительности жизни, так и с неблагоприятной экологической обстановкой, ростом числа хронических соматических заболеваний и снижением иммунитета у женщин.
Патогенез. Эндометрий является органом-мишенью для половых гормонов из-за присутствия в нем специфических рецепторов. Сбалансированное гормональное воздействие через цитоплазматические и ядерные рецепторы обеспечивает физиологические циклические превращения слизистой оболочки матки. Нарушение гормонального статуса может приводить к изменению роста и дифференцировки клеточных элементов эндометрия и повлечь за собой развитие ги-перпластических процессов.
Ведущее место в патогенезе ГПЭ отводится относительной или абсолютной гиперэстрогении, отсутствии антиэстрогенного влияния прогестерона или недостаточном влиянии. Причины гиперэст-16*
240 І I 1 1
рогении: ановуляция, обусловленная персистенцией или атрезией фолликулов; гиперпластические процессы в яичниках или гормонопродуцирующие опухоли яичников (стромальная гиперплазия, текоматоз, гранулезоклеточная опухоль, тека-клеточные опухоли и т.д.); нарушение гонадотропной функции гипофиза; гиперплазия коры надпочечников; неправильное использование гормональных препаратов (эстрогены, антиэстрогены).
Однако ГПЭ могут развиваться и при ненарушенных гормональных соотношениях. В развитии таких патологических процессов ведущая роль отводится нарушениям тканевой рецепции. Инфекционно-воспалительные изменения в эндометрии могут приводить к развитию ГПЭ у 30% больных.
В патогенезе ГПЭ большое место занимают также обменно-эндокринные нарушения: изменения жирового обмена, метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта, иммунитета, функции щитовидной железы.
Я.В. Бохман выдвинул концепцию о двух патогенетических вариантах ГПЭ. Первый вариант характеризуется многообразием и глубиной гиперэстрогении в сочетании с нарушениями жирового и углеводного обмена и проявляется в ановуляторных маточных кровотечениях, бесплодии, позднем наступлении менопаузы, гиперплазии тека-ткани яичников, в сочетании с феминизирующими опухолями яичников и синдромом поликистозных яичников. Зачастую возникают миомы матки и диффузная гиперплазия эндометрия, на фоне которой возникают полипы, очаги атипической гиперплазии эндометрия и рак. Обменные нарушения приводят к ожирению, гиперлипидемии и сахарному диабету. При втором патогенетическом варианте указанные эндокринно-обменные нарушения выражены нечетко или вообще отсутствуют; фиброз стромы яичников сочетается с нормальным строением или атрофией эндометрия, с появлением полипов, очаговой гиперплазии (в том числе и атипической) и рака эндометрия.
В последние годы выявлена сложная система факторов, участвующих в клеточной регуляции, и расширены представления о межклеточном взаимодействии и внутриклеточных процессах в гормонозависимых тканях. Так, установлено, что в регуляции пролиферативной активности клеток эндометрия наряду с эстрогенами участвуют ряд биологически активных соединений (полипептид-ные факторы роста, цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты), а также система клеточного и гуморального иммунитета. В ре-
Виу'фіім.т.’Чіцїя патолоч пн '<> 241
гуляции процессов тканевого гомеостаза и патогенезе пролиферативных заболеваний важная роль принадлежит не только усилению клеточной пролиферации, но и нарушению регуляции клеточной гибели (апоптоз). Резистентность клеток эндометрия к запрограммированной клеточной гибели (апоптозу) приводит к накоплению измененных и избыточно пролиферирующих клеток, что свойственно неопластическим изменениям эндометрия.
Таким образом, патологическая трансформация эндометрия — сложный биологический процесс, затрагивающий все звенья ней-рогуморальной регуляции организма женщины.
Гиперпластическим изменениям, как правило, подвергается функциональный слой эндометрия, значительно реже — базальный.
Классификация. Согласно гистологической классификации ВОЗ (1975) выделяют 3 основных вида ГПЭ: эндометриальные полипы, эндометриальная гиперплазия, атипическая гиперплазия эндометрия.
В 1994 г. ВОЗ была принята новая классификация ГПЭ, основанная на рекомендациях ведущих гинекологов и патоморфологов.
1.1. ГПЭ — пролиферация эндометриальных желез без цитологической атипии:
1.1.1. Простая ГПЭ соответствует железисто-кистозной гиперплазии, принятой ранее, с характерным для этого состояния избыточным ростом преимущественно эпителиального компонента желез.
1.1.2. Комплексная или сложная (аденоматоз) ГПЭ соответствует атипической ГПЭ 1 степени, отличается от простой ГПЭ структурной перестройкой желез и пролиферацией желез эпителия.
1.2. Атипическая ГПЭ — пролиферация эндометриальных желез с признаками цитологической атипии:
1.2.1. Простая атипическая ГПЭ соответствует атипической ГПЭ II степени и отличается выраженной пролиферацией железистого эпителия без признаков клеточного и ядерного полиморфизма.
