Гинекология - Савельева Г.М.
ISBN 5-9231-0330-3
Скачать (прямая ссылка):
Неврологические проявления и последствия эндометриоза устраняют рефлексотерапией в сочетании с транквилизаторами и седативными препаратами (тазепам, седуксен, элениум, феназепам, анселан, рудотель). Назначение нейротропных средств следует согласовать с психоневрологом.
Постгеморрагическая анемия требует применения препаратов железа (фенюльс, ферроградумед, ферроплекс и др.).
В комплексном лечении больных эндометриоидной болезнью используют физиотерапевтические методы: электрофорез с тиосуль-
186 « Г лава 7
фатом натрия, йодистым калием, лидазой, трипсином и др. Используют также радоновые воды в виде общих ванн, влагалищных орошений и клизм.
Прогноз. Эндометриоз — рецидивирующее заболевание, частота рецидивов составляет 5—20% в год, кумулятивный риск в течение 5 лет — 40%. Частота рецидивов через 5 лет после лечения аналогами гонадолиберина при нераспространенных формах эндометриоза составляет 37%, при тяжелых — 74%. Более благоприятен прогноз после гормонального лечения эндометриоза у женщин в пременопаузе, так как наступление физиологической постменопаузы предотвращает рецидив заболевания. У пациенток, перенесших радикальные операции по поводу эндометриоза, процесс не возобновляется.
Профилактика эндометриоза заключается в диагностике заболевания на ранних стадиях. При хирургическом лечении эндометриоза следует помнить об имплантационном распространении эндо-метриоидных гетеротопий и избегать контакта эндометрия и тканей, пораженных эндометриозом, с брюшиной и операционной раной.
Список литературы
Адамян Л.В., Кулаков В. И. Эндометриоз: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1998. — 320 с.
Андреева Е.Н. Распространенные формы генитального эндометриоза: медико-генетические аспекты, диагностика, клиника, лечение и мониторинг больных: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1997. - 48 с.
Баскаков В.П., Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф. Эндометриоидная болезнь. — СПб., 2002. - 448 с.
Новак Э. Гинекология. — М., 2002. — С. 559—577.
Глава 8 МИОМА МАТКИ
Миома матки — доброкачественная гормонозависимая опухоль у женщин репродуктивного возраста (в основном 30—45 лет). Миома матки составляет до 30% гинекологических заболеваний.
Этиология и патогенез. Современное представление о развитии миомы матки основано на гормональной теории. Нарушения экскреции и метаболического превращения эстрогенов, а также соотношения фракций эстрогенов (преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновую, а эстриола — в лютеиновую фазу) приводят к морфологическим изменениям в миометрии. Масса миометрия может увеличиваться в результате как гиперплазии гладкомышечных клеток, которая инициируется эстрогенами, так и гипертрофии этих клеток. Наряду с эстрогенами рост миомы стимулирует прогестерон. Гипертрофия гладкомышечных клеток при миоме матки аналогична их гипертрофии во время беременности и может возникать только при сочетанном воздействии сравнительно высоких концентраций эстрадиола и прогестерона. В лютеиновую фазу прогестерон повышает митотическую активность миомы, кроме того, прогестерон воздействует на рост миомы путем индуцирования факторов роста. В ткани миомы рецепторов эстрадиола и прогестерона больше, чем в неизмененном миометрии. Нарушение обмена половых стероидов в миоматозных узлах вызывает аутокринную стимуляцию клеток при участии так называемых факторов роста. Медиаторами действия эстрогенов в ткани миомы матки являются инсулиноподобные факторы роста I и II.
Наряду с гормональными аспектами патогенеза миомы матки немаловажную роль играют изменения иммунной реактивности орга-
188 Глава S
низма, особенно при хронических очагах инфекции; выраженные изменения гемодинамики малого таза, а также наследственная предрасположенность Зоны роста миомы формируются вокруг воспалительных инфильтратов и эндометриоидных очагов в миометрии. В увеличении миомы значительную роль играют фенотипическая трансформация гладких мышечных клеток и дегенеративные изменения в условиях нарушенной микроциркуляции. Зачатки миоматозных узлов могут образовываться на эмбриональном этапе. Рост клеток-предшественников продолжается много лет на фоне выраженной активности яичников под действием эстрогенов и прогестерона.
Миомы неоднородны по структуре. По тканевому составу узлы подразделяют на миомы, фибромы, ангиомиомы и аденомиомы. По морфогенетическим признакам выделяют 3 основные формы:
• простые миомы, развивающиеся по типу доброкачественных мышечных гиперплазий;
• пролиферирующие миомы с морфогенетическими критериями истинной доброкачественной опухоли. У каждой 4-й больной миома матки пролиферирующая с быстрым ростом миоматозных узлов. Патологические митозы в пролиферирующих миомах не превышают 25%;
• предсаркомы — этап на пути истинной малигнизации. Предсаркома включает в себя множественные очаги пролиферации миогенных элементов с явлениями атипии, неоднородностью ядер клеток; количество патологических митозов достигает 75%. Однако истинная малигнизация миомы происходит менее чем в 1% клинических наблюдений.
