Гинекология - Савельева Г.М.
ISBN 5-9231-0330-3
Скачать (прямая ссылка):
С каждым годом все актуальнее становится передача ВИЧ от инфицированной матери младенцу во время беременности (через плаценту), при родах (через контакт с кровью матери) или при грудном вскармливании (через молоко). Это называют вертикальной, или перинатальной, передачей ВИЧ-инфекции. Плод может быть инфицирован уже на 8—12-й неделе гестации. В период беременности материнские антитела к ВИЧ передаются через плаценту плоду и могут определяться в крови новорожденного в течение 15 мес, поэтому реакция на ВИЧ-антитела в крови неинфицированного ребенка остается положительной весь этот период. В большинстве случаев заражение младенцев происходит при прохождении через инфицированные родовые пути. По данным американских специалистов, опасность заражения ребенка через материнское молоко составляет 10% при грудном вскармливании в течение 2 лет.
Передача ВИЧ возможна также при искусственном оплодотворении, трансплантации органов и тканей.
На сегодняшний день доказана невозможность инфицирования ВИЧ через обычные бытовые контакты, укусы насекомых, пищу или воду.
Клиническая картина. Среди инфицированных обычно преобладают люди молодого возраста (30—39 лет). Соотношение мужчин и женщин, по данным Центра исследований США, составляет 10—15: 1.
Выделяют несколько стадий заболевания.
Начальная стадия заболевания (I стадия) у половины инфицированных не проявляется никакими симптомами. Пациенты не предъявляют никаких жалоб. У 50% зараженных примерно через 5—6 нед после заражения развивается острая лихорадочная фаза с лихорадкой, общей слабостью, потливостью по ночам, вялостью, потерей аппетита, тошнотой, миалгиями, артралгиями, головной болью, болью в горле, диареей, увеличением лимфатических узлов, диффузной пятнисто-папулезной сыпью, шелушением кожи, обострением себорейного дерматита, рецидивирующим герпесом. Могут наблюдать-
166
ся раздражительность менингоэнцефалит, периферическая нейропатия. Все эти признаки на первой стадии заболевания указывают на острую сероконвсрсию. Отмечаются нейтропения, лимфопения, тром-боцитопения, умеренное повышение СОЭ, повышение активности АсАТ и АлАТ. После стихания острых явлений на фоне лимфоцитоза появляются атипичные мононуклеары, снижается соотношение СД4/ СД8 в результате повышения количества СД8-лимфоцитов (СД4-Т-хелперы, СД8-Т-супрессоры). Лабораторно первичную инфекцию можно подтвердить методами ИФА или с помощью определения специфических антител (IgG, IgM), а также уровней ВИЧ-1 ДНК и РНК в полимеразной цепной реакции (ПЦР). Антитела в крови обычно появляются спустя 1—2 мес после инфицирования, хотя в некоторых случаях не обнаруживаются даже в течение 6 мес или более. Вне зависимости от наличия или отсутствия симптоматики пациенты в этот период могут стать источниками инфекции.
Стадия бессимптомного носительства ВИЧ (II стадия) может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет и наступает независимо от лихорадочной стадии в прошлом. Симптомы отсутствуют, но пациент заразен. В крови определяются антитела к ВИЧ.
Стадия персистирующей генерализованной лимфа-денопатии (III стадия). Увеличиваются лимфатические узлы, в первую очередь шейные и подмышечные. Диагностическим критерием является диаметр лимфатических узлов двух групп или более, кроме паховых, более 1 см в течение по крайней мере 3 мес. Возможны кандидозные поражения слизистых оболочек полости рта, хронический персистирующий кандидоз влагалища продолжительностью до года и более.
Стадия развития СПИДа (стадия вторичных заболеваний) (IV стадия) выражает кризис иммунной системы, крайнюю степень иммунодефицита, что делает организм беззащитным против инфекций и опухолей, как правило, безопасных для иммунокомпе-тентных лиц. Началом этой стадии становится падение СД4-Т-лим-фоцитов в крови до 200—300 клеток/мм3. На первый план выступают серьезные оппортунистические инфекции, спектр и агрессивность которых нарастают. Повышается склонность к злокачественным опухолям, прежде всего к саркоме Капоши и В-лимфомам. Среди возбудителей оппортунистических инфекций преобладают внутриклеточные паразиты. К СПИД-ассоциированным инфекциям отнесено 13 нозологических единиц. Клинически это проявляется пневмоцистными пневмониями, криптококкозом, рецидивирующим генерализованным сальмонеллезом, внелегочным туберкулезом,
і.;' ч!Іг1.!!П І!: І; •• I’ffUcl'!І .»і ЖГМСКІІЛ І Юі'ІО!і>..\ ОрГсНЮП v 167
гистошіазмозом, хронической кожной или диссеминированной инфекцией, вызванной вирусом простого герпеса, и т.д. Часто наблюдаются кандидозный стоматит, волосатая лейкоплакия рта, многоочаговый опоясывающий лишай, туберкулез легких, не включенные в официальный список СПИД-ассоциированных инфекций. Склонность к опухолям также является следствием ослабленного иммунного надзора. Вторичные инфекции вместе с опухолями определяют клиническую картину СПИДа с вовлечением в патологический процесс всех тканевых систем. На последней стадии заболевания отмечают длительную (более 1 мес) лихорадку, значительное похудание (потеря массы тела более чем на 10%), поражение органов дыхания (пнсвмоцистная пневмония, туберкулез, цитоме-галовирусная инфекция), поражение желудочно-кишечного тракта (кандидозный стоматит, хроническая диарея, волосатая лейкоплакия рта). У больных имеются неврологические нарушения (прогрессирующая деменция, энцефалопатия, атаксия, периферическая нейропатия, токсоплазмозный энцефалит, лимфома головного мозга), кожные проявления (саркома Капоши, многоочаговый опоясывающий лишай).
