Гинекология - Савельева Г.М.
ISBN 5-9231-0330-3
Скачать (прямая ссылка):
Лечение пороков развития матки и влагалища хирургическое. Своевременное выявление и лечение пороков развития матки и влагалища предотвращают ретроградный заброс менструальной крови в брюшную полость и развитие эндометриоза. Эндоскопия (гистероскопия) позволяет проводить хирургическое рассечение внутриматочной перегородки трансцервикально, через операционный канал эндоскопа или гистерорезектоскоп.
При неуточненном диагнозе недопустимо длительное применение анальгетиков и транквилизаторов.
3.4. ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМ К) обусловлены нарушением циклической продукции гормонов яичников. При ДМК нет анатомических изменений в репродуктивной системе,
70 <; Глава З
которые могли бы стать причиной кровотечения. Функциональные изменения как причина маточных кровотечений возможны на любом уровне регуляции менструальной функции: в коре головного мозга, гипоталамусе, гипофизе, надпочечниках, щитовидной железе, яичниках. ДМК рецидивируют и нередко приводят к нарушению репродуктивной функции, развитию гиперпластических процессов вплоть до предрака и рака эндометрия.
Выделяют ДМК ювенильного периода — в 12—18 лет; ДМК репродуктивного периода — в 18—45 лет; климактерические кровотечения - в 45—55 лет.
3.4.1. Дисфункциональные маточные кровотечения
репродуктивного периода
ДМК составляют около 4—5% гинекологических заболеваний репродуктивного периода и остаются наиболее частой гормональной патологией репродуктивной системы женщины.
Этиология и патогенез. Этиологическими факторами поражения системы кора—гипоталамус—гипофиз—яичник—матка могут быть: стрессовые ситуации, перемена климата, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, гиповитаминозы, интоксикации и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза после абортов, прием некоторых лекарственных препаратов.
Кроме первичных нарушений в системе кора—гипоталамус—гипофиз, возможны первичные нарушения на уровне яичников. Причиной расстройства овуляции могут быть воспалительные и инфекционные заболевания: в 75% случаев при воспалительных заболеваниях придатков матки развиваются различные нарушения менструальной функции. Под влиянием воспаления возможны утолщение белочной оболочки яичника, нарушение кровоснабжения и снижение реактивной чувствительности к гонадотропным гормонам.
Нарушения гипоталамо-гипофизарной системы приводят к функционально-морфологическим изменениям в яичниках и матке. В зависимости от патогенетических механизмов и клинико-морфологических особенностей ДМК разделяют на ановуляторные и ову-ляторные.
Ановуляторные ДМК:
• на фоне персистенции фолликула (абсолютная гиперэстроге-ния);
• на фоне атрезии фолликула (относительная гиперэстрогения).
Нарушения менструального никла •* 71
Овуляторные ДМК:
• межменструальные;
• обусловленные персистенцией желтого тела.
В репродуктивном периоде конечным результатом гипоталамо-гипофизарных расстройств становятся ановуляция и ановуляторные кровотечения, в основе которых лежит отсутствие овуляции и лютеиновой фазы. При ДМК в репродуктивном возрасте в яичниках длительнее, чем в норме, существует зрелый фолликул — происходит персистенция фолликула и развивается прогестерондефи-цитное состояние. Персистенция фолликула представляет собой как бы остановку нормального менструального цикла в сроке, близком к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений и продолжает выделять эстрогены (абсолютная гиперэстрогения). При персистенции фолликула, как и в середине менструального цикла, фолликул в яичнике хорошо развит. Уровень эстрогенных гормонов при этом достаточный. Длительное воздействие повышенного уровня эстрогенов вызывает избыточный рост эндометрия с пролиферацией желез стро-мы и сосудов. Продление и усиление пролиферативных процессов в эндометрии приводят к развитию гиперпластических процессов и риску развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с отсутствием овуляции и желтого тела секреции прогестерона для секреторной трансформации пролиферативного эндометрия и его нормального отторжения не происходит. Механизм кровотечения связан с сосудистыми изменениями в ответ на спад уровня гормонов: застойное полнокровие с резким расширением капилляров в эндометрии, нарушение кровообращения, тканевая гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тромбозов, что приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия. Морфологическая структура слизистой оболочки пестрая: наряду с участками распада и отторжения появляются очаги регенерации. Отторжение функционального слоя затруднено и из-за образования плотной сетчато-волокнистой структуры, пронизывающей слизистую оболочку тела матки в виде своеобразного каркаса на границе базального и функционального слоев.
Ановуляторные кровотечения могут быть в результате относительной гиперэстрогении. В яичнике один или несколько фолликулов останавливаются на любой стадии развития, не подвергаясь дальнейшим циклическим превращениям, но и не прекращая функционирования до определенного времени, а в последующем атре-
