Гинекология - Савельева Г.М.
ISBN 5-9231-0330-3
Скачать (прямая ссылка):
Эритроплакия (в переводе с греческого — «красное пятно») подразумевает процессы локальной атрофии и дискератоза многослойного плоского эпителия с резким истончением до нескольких слоев (отсутствуют промежуточные клетки) с сохранением нормального эпителиального покрова на прилежащих участках эктоцервикса. Участки эритроплакии определяются как красноватые пятна на эктоцервиксе, что обусловлено просвечиванием сосудов стромы через истонченный эпителий. До настоящего времени этиология, патогенез и прогноз этой редко встречающейся патологии четко не изучены. Лечение эритроплакии заключается в разрушении очага путем диатермокоагуляции, конизации, криодеструкции.
Полипы слизистой оболочки цервикаїїьного канала представляют собой соединительнотканные выросты, покрытые эпителием. Различают железистые (покрыты однорядным цилиндрическим эпителием) и эпидермизированные (покрыты метапластическим мно-
гие. 12.3. Лейкоплакия. Кольпоскопия. (Из: Бауэр Х.-К. Цветной атлас по кольпоскопии. — М., 2002. - С. 201).
284
гослойным эпителием) полипы. Полипы выглядят как ярко-розо-вые образования продолговатой или листовидной формы, свисающие из наружного зева шейки матки (рис. 12.4). Необходима дифференциальная диагностика с полипами эндометрия больших размеров или с полипами, исходящими из нижней трети полости матки, поэтому полипэктомию осуществляют под контролем гис-тероцервикоскопии. Современная ультразвуковая аппаратура с высокой разрешающей способностью позволяет диагностировать полипы небольших размеров, не выходящие за пределы наружного зева. Они выглядят, как включения повышенной или средней эхо-генности в цервикальном канале. После установления диагноза полипа слизистой оболочки цервикального канала независимо от возраста пациентки показана полипэктомия с тщательным удалением ножки полипа или ее коагуляцией под эндоскопическим контролем.
Предрак и рак шейки матки имеют общие этиологию и патогенез. Считают, что канцерогены попадают на шейку матки при половых контактах. Многим традиционным канцерогенам и инфекционным агентам сейчас отводится очень скромная роль (трихомона-ды, хламидии, вирус герпеса, сперма, смегма и др.).
Только вирус папилломы человека в настоящее время считают реальной причиной предрака и рака шейки матки. Вирус обнаруживается в 90% наблюдений умеренной, тяжелой дисплазии и рака шейки матки. Известно более 60 типов вируса папилломы человека, 20 из них могут поражать половые органы, онкогенными свойствами обладают серо-
ТИПЫ 16, 18, 31, 33, 35, 39, рие 12.4. Полипы СЛИЗИСТОЙ оболочки цер-45, 51, 52, 56, 58. Наиболее викального канала. Кольпоскопия. (Из: Бтэр часто встречаются серотипы Х.-К. Цветной атлас по кольпоскопии. — М..
2002. - С. 83).
Заболевания шейки матки <> 285
16 и 18 (более 70%), остальные серотипы выявляются менее чем в 30% наблюдений.
Папилломавирусная инфекция может быть латентной (носитель-ство), субклинической (цитологические изменения) и клинически выраженной (эндофитные, экзофитные кондиломы). В большинстве случаев заражение вирусом папилломы человека остается незамеченным, инфекция бессимптомна и происходит элиминация вируса.
У части больных, имеющих наследственную предрасположенность или отягощенность по раку шейки матки, возникает дисплазия шейки матки. Среди больных, у которых не происходит удаления вируса серотипов 16 и 18, вирус инфицирует клетку, встраивается в геном, начинается репликация, а в последующем в 80% случаев развиваются дисплазия и рак. Считается, что в возникновении дисплазии и рака шейки матки могут играть роль наследственно обусловленные дефекты механизмов зашиты, восприимчивость эпителия.
Под цервикальной интраэпителиальной неоплазией (CIN) подразумевают процессы структурной и клеточной атипии (нарушение дифференцировки клеток) с нарушением слоистости эпителия без вовлечения базальной мемебраны. Согласно классификации ВОЗ (1995) выделяют легкую, умеренную и тяжелую CIN. Если нарушение структуры эпителия, полиморфизм клеток, увеличение митозов, дискариоз ядер наблюдаются в нижней трети эпителиального пласта, то говорят о CIN I, в нижней и средней третях — о CIN II, если вышеуказанные изменения захватывают весь пласт — о CIN Ш. Условной границей тяжелой дисплазии и преинвазивного рака является вовлечение в процесс поверхностного слоя эпителия. Все эти состояния являются последовательными этапами развития одного достаточно длительного злокачественного процесса. Переход дисплазии в рак in situ занимает в среднем 2—10 лет, для возникновения инвазивного рака также требуется в среднем 10—15 лет. Следовательно, для выявления предракового процесса и начальных стадий рака шейки матки есть достаточно времени.
Дисплазия остается бессимптомной и может возникать при визуально неизмененной шейке матки (10%) и при фоновых процессах (90%). Кольпоскопическая картина дисплазии может включать в себя патологические сосуды (расширенные, неправильно ветвящиеся) в зоне превращения, пунктации, мозаики, беловатую окраску эпителия. Дисплазия обусловливает локальное побеление эпителия при ацетоуксусном тесте и йоднегативные зоны при пробе Шиллера (рис. 12.5). Цитологическое исследование оказывается информативным в 60—90% наблюдений. Однако ни кольпоскопия,
