Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Самарина В.Н. -> "Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей" -> 84

Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей - Самарина В.Н.

Самарина В.Н., Сорокина О.А. Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей — ПетрГУ, 2010. — 414 c.
ISBN: 978-5-699-30201-7
Скачать (прямая ссылка): detskiyeinfekcionniyebolezni2010.djvu
Предыдущая << 1 .. 78 79 80 81 82 83 < 84 > 85 86 87 88 89 90 .. 152 >> Следующая

Бесполое размножение токсоплазмы проходят в организме промежуточных хозяев (человек и различные млекопитающие), где токсоплазмы размножаются в клетках системы макрофагов и различных тканей (ЦНС, печень, селезенка, мышцы и др.).
Токсонлазмы Гонди - паразиты с относительно низкой патогенностью, но особую опасность представляют для беременных при заражении их в ранние сроки беременности и при наличии иммунодефицита.
Заражение человека токсоплазмами происходит алиментарным путем при употреблении зараженных продуктов питания или при проглатывании ооцист. Трансплацентарная передача токсоплазм от беременной женщины плоду (вертикальный путь заражения) происходит в 40% случаев.
Токсоплазмоз распространен широко, но особое значение заболевание имеет для районов с теплым и жарким климатом. Наиболь-
226
тая восприимчивость к токсоплазмозу отмечается у плода и лиц молодого возраста.
Токсоплазмоз также выявляется, как оппортунистическая инфекция у больных СПИДом.
Патогенез. Входные ворота инфекции - пищеварительный факт, откуда токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфоузлы, вызывая развитие воспалительно-гранулезного процесса и размножаясь в них. Достигнув определенной концентрации, паразиты попадают в кровь и ее током разносятся по всему организму с заносом в различные органы и системы. Однако в первую очередь страдают паренхиматозные органы, нервная система, скелетные мышцы, оболочки глаза. Именно на этой стадии развития может поражаться плод.
Воспалительные и дегенеративные изменения, возникающие в этих органах и в тканях, связаны как с непосредственным действием паразитов на клетки, так и с продуктами их жизнедеятельности и аллергенов, вызывающих гинерсенсибилизацию замедленного типа. В очагах некроза могут откладываться соли кальция с образованием кальцификатов, в которых длительно сохраняются цисты.
По мере формирования иммунитета размножение токсоплазм в организме замедляется, исчезают вегетативные формы, но формируются цисты, которые сохраняются длительное время (годы и десятилетия). В большинстве случаев инфицирования токсоплазмами возникают не манифестные, а латентные формы инфекции, которые клинически ничем не проявляются, но имеют значение в возникновении врожденного токсоплазмоза.
Внутриутробное инфицирование плода приводит к поражению различных органов в зависимости от сроков беременности и массивности инвазии паразита. Наиболее тяжелая патология развивается при инфицировании плода в сроки беременности от 3-х до 6 мес., что приводит к выкидышам, мертворождениям и дефектам плода. При инфицировании плода на 6-9 мес. беременности инфекция практически всегда протекает стерто или субклинически.
Классификация токсоплазмоза (по А.П.Казанцеву, 1985 год)
I. По способу инфицирования:
1. Приобретенный токсоплазмоз.
227
2. Врожденный токсоплазмоз.
II. По клиническим проявлениям:
1. Первично-латентная форма.
2. Острый токсоплазмоз.
3. Первично-хроническая форма (выраженная и стертая).
4. Вторично-хроническая форма (выраженная и стертая).
5. Вторично-латентная форма (с резидуальными явлениями или без них).
Пример формулировки диагноза
1. Приобретенный токсоплазмоз, первично-латентная форма.
2. Приобретенный токсоплазмоз, вторично-латентная форма с резидуальными явлениями.
3. Врожденный острый токсоплазмоз.
Клинические проявлення
В зависимости от путей инфицирования различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз с различной степенью тяжести, острым или хроническим течением.
Врожденный токсоп'нтки встречается относительно редко и возникает при внутриутробном инфицировании плода. При остром течении врожденного токсоплазмоза уже при рождении ребенка выявляются такие клинические симптомы, как пятнисто-папулезная сыпь, генерализованная лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия, желтуха, пневмония, миокардит, хориоретинит. В результате внутриутробного возникновения менингоэнцефалита у ребенка может развиться гидроцефалия или микроцефалия. Рентгенография черепа или компьютерная томография выявляют кальцификаты в головном мозге. При тяжелом течении возможно мертворождение или летальный исход в первые дни после рождения. Осложнениями врожденной инфекции могут быть умственная отсталость, неспособность к обучению, ухудшение зрения или слепота.
Часто патологический процесс переходит в хроническую форму с длительным субфебрилитетом, гепатолиенапьным синдромом, лимфаденоиатией, прогрессирующими признаками поражения ЦНС.
Врожденный токсоплазмоз може т бьгть бессимптомным при рождении, а проявиться спустя несколько лет последствиями вялотекущего энцефалита или поражением глаз, эпилепсией, олигофренией и т. д.
228
Приобретенный токсоплазмоз. Может протекать в латентной, острой или хронической форме. Чаще протекает бессимптомно или с редкими обострениями. Эта форма распознается по серологическим реакциям или при обнаружении кальцификатов в различных органах, рубцовых изменений сетчатки и др. Может начинаться и остро с появления.таких неспсцифических симптомов, как лихорадка, слабость, ангина, миалгия. Наиболее частым признаком является шейная лимфаденопатия, реже - пятнисто-папулезная сыпь и ге-патоспленомегалия.
Предыдущая << 1 .. 78 79 80 81 82 83 < 84 > 85 86 87 88 89 90 .. 152 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed