Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Самарина В.Н. -> "Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей" -> 129

Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей - Самарина В.Н.

Самарина В.Н., Сорокина О.А. Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей — ПетрГУ, 2010. — 414 c.
ISBN: 978-5-699-30201-7
Скачать (прямая ссылка): detskiyeinfekcionniyebolezni2010.djvu
Предыдущая << 1 .. 123 124 125 126 127 128 < 129 > 130 131 132 133 134 135 .. 152 >> Следующая

Этиология и эпидемиология. Возбудитель болезни - ДНК-со-держащий вирус, относится к семейству геиаднавирусов. Имеет сферическую форму диаметром 42 нм, состоит из нуклеокапсида и внешней оболочки. В центре нуклеокапсида находится геном вируса, представленный двумя нитями ДНК. Вирус содержит 3 антигена: HBsAg (поверхностный), HBcAg (ядерный, коровский) и HBeAg (антиген инфекционности). Вирус ГВ отнесен к 3 группе патогенности.
Вирус гепатита В высоко устойчив к высоким и низким температурам, химическим факторам, ультрафиолетовому облучению, действию кислот и др. воздействиям.
К особенностям эпидемиологического процесса при ГВ относят: источником инфекции являются больные и вирусоносители, передача инфекции осуществляется преимущественно парентеральным путем, у старших детей возможен половой путь. Заболевают дети любого возраста, но чаще и тяжелее болеют дети первого года жизни, на их долю выпадает 90% всех случаев заболеваемости ГВ.
343
После перенесенного ГВ формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются кровеносные сосуды, поврежденная кожа и слизистые оболочки.
Проникнув в организм, вирус фиксируется в гепатоцитах, где происходит его активная репликация без последующей гибели ге-патоцитов. После размножения вирус или его антигены выделяются на мембрану или в структуру мембраны гепатоцита.
В дальнейшем печень обязательно включается в иммунопатологический процесс. Гибель гепатоцитов связана с включением клеточных цитотоксических и гуморальных иммунных реакций, направленных на элиминацию вируса из организма. Разрушение инфицированных гепатоцитов сопровождается массовым выходом вирусных антигенов, которые активизируют систему антителогснеза, приводящую к накоплению в крови специфических антител и прежде всего анти-НВс и анти-НВе. Иммунные комплексы, образующиеся при этом, фагоцитируются макрофагами и выделяются почками. У большинства больных происходит очищение организма о г вируса и полное выздоровление.
В настоящее время установлено, что многообразие вариантов течения болезни зависит от силы иммунного ответа на присутствие вирусных антигенов. В тех случаях, когда генетически детерминированный иммунный ответ к антигенам вируса снижен, иммуно-опосредованный цитолиз выражен незначительно и эффективной элиминации вируса не происходит. Создаются условия для длительной персистенции вируса и последующего развития хронического гепатита. Если же генетически детерминирован сильный иммунный ответ или имела место массивность инфицирования вирусом, возникает обширный некроз печеночных клеток с развитием тяжелых и злокачественных форм болезни.
В оказании цитопатогенного действия вируса и его антигенов на гепатоциты ведущее значение имеют активация процессов перекис-ного окисления липидов и лизосомальных гидролаз.
Классификация гепатита В (но Н.И. Ниссвич, В.Ф. Учан кипу, 1990 год)
Тип
Форма тяжести Течение По характеру
по продолжи 1) гладше
тельности 2) с обострениями
легкая острое и рецидивами
средне-тяжелая затяжное 3) с осложнениями
тяжелая хроническое со стороны
злокачественная непрерывное желчных путей
(гепаюдистрофия) рецидиви 4) с интеркурентными
рующее заболеваниями
Атипичный: безжелтушная, стертая, субклиническая формы. Пример формулировки диагноза
1. Гепатит В, типичная средне-тяжелая форма, острое течение.
2. Гепатит В, атипичная безжелтушная форма, затяжное течение.
3. Гепатит В, типичная средне-тяжелая форма, гладкое течение.
Клинические проявления
Инкубационный период продолжается 60-180 дней с укорочением до 30-45 дней или удлинением до 225 дней. Длительность инкубационного перйода зависит от инфицирующей дозы и возраста ребенка.
Заболевание начинается постепенно. Преджелтушный период проявляется главным образом астеновегетативным синдромом. Дети жалуются на вялость, слабость, быструю угомляемость, снижение аппетита. Повышение температуры тела отмечается не всегда и обычно не в первый день заболевания. Часто возникают дис-пептические расстройства, боли в животе с локализацией в эпига-стрии, реже - в правом подреберье или разлитые.
Артралгический синдром, кожные высыпания, метеоризм у детей встречаются редко.
При объективном осмотре выявляется увеличение, уплотнение и болезненность печени, а также потемнение мочи и ахолия кала. Нередко отмечается увеличение селезенки.
Продолжительность преджелтушного периода варьирует от нескольких дней до 2-3 недель, в среднем составляет 5-7 дней. У не-
345
которых больных преджелтушный период вообще отсутствует и заболевание начинается сразу с появления желтухи.
В желтушном периоде симптомы интоксикации сохраняются или усиливаются по сравнению с их выраженностью в начальном периоде. Характерными симптомами являются тошнота, рвота, повышенная температура тела, боли в животе, снижение аппетита вплоть до полной анорексии, общая слабость, вялость, иногда горький привкус во рту, чувство тяжести в эпигастрии или правом подреберье.
Предыдущая << 1 .. 123 124 125 126 127 128 < 129 > 130 131 132 133 134 135 .. 152 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed