Имплантанция зубов хируругические аспектов - Робустова Т.Г.
ISBN 5-225-04712-2
Скачать (прямая ссылка):
При рассасывании мембран из полимолочной и полигликолевой кислоты регенеративный этап (формирования кости) останавливается, продолжаются ремодуляция и созревание (достижение полного развития) новообразованной костной ткани [6]. Сохранение же нерастворимых мембран до второго хирургического этапа способствует продолжению формирования кости, которое, как показали клинические наблюдения, может продолжаться даже через
9 мес [197|. После второго хирургического этапа вместо классической кости может начаться формирование кости с иррегулярным и трабекулярным внешним строением (рис. 2.16).
Рис. 2.16. Образование кости под мембраной “e-PTFE" у имплантата.
Хотя мембрана влияет на заполнение дефекта новой костной тканью, непосредственно в регенерации кости она не участвует. В связи с этим проводились обширные исследования с целью активизации реорганизации кровяного сгустка и функции костеобразующих клеток. Применение в данном эксперименте деминерализованной кости позволило повысить заполнение дефекта под мембраной до 75 %. Однако, поданным гистологических исследований, при пластике деминерализованной костью потенциал остеогенеза слабый. В матрице отмечается всего 8,3 % кортикальной кости [208]. Очевидно, в силу этих обстоятельств без таких костных добавок дефект под мембраной заполнялся новой костью больше (80 %). Тем не менее эксперименты, проведенные в нескольких зарубежных медицинских центрах, показали, что костная регенерация при дефектах кости в пределах 4 мм развивается быстрее, если под мембрану ставят биоматериал |90]. В другом эксперименте заполнение под мембраной крупного вертикального дефекта диаметром 5 мм де-м и нерал изованной лиофилизирован-н°й костью эффекта не дало. За 4 мес Не произошло ни замены, ни созревания деминерализованной кости [73].
В эксперименте предпринимались также попытки повысить потенциал °сгеогенеза с помошью гидроксиапа-тига [112]. Деградация его гранул под мембраной способствует процессу депонирования новой кости [49]. Чем МеНЫие их плотность, тем больше они влияют на костную интеграцию [167].
Если же гранулы подвижны, то вокруг них образуется фиброзная ткань. Что касается количественного показателя образования новой костной ткани, то гидроксиапатит не влияет на него. Эксперименты показали, что если дефект заполнен гидроксиапатитом, то как при наличии мембраны, так и без нее регенерируется одинаковый объем новой кости. Использование же мембраны без заполнения дефекта биоматериалом не улучшает образование новой кости, и дефект заполняется так же, как без мембраны, или улучшение оказывается незначительным [189].
При заполнении костного дефекта гидроксиапатитом отдельные исследователи в эксперименте отмечали воспалительные явления и гигантские клетки чужеродных тел. Такое воспаление носило хронический характер, в нем участвовали лимфоциты, макрофаги и многоядерные клетки [I89J. Воспалительный процесс завершался фиброзом с участием макрофагов. Последние, будучи неспособными фагоцитировать имплантированные гранулы гидроксиапатита, трансформировались в фагоциты, генерировавшие коллагеновые волокна, и происходила инкапсуляция материала [173]. Ремоделирование гидроксиапатита всегда сопровождалось наличием макрофагов, гигантских клеток и лимфоцитов. Все исследователи отмечали это как в эксперименте на животных, так и в клинической практике. Высказывается мнение, что в процессе биодеградации гидроксиапатита и его непрерывной замены новой костной тканью происходит фагоцитоз [169|. Другие исследователи полагают, что в динамическом процессе депозита и резорбции кости, если имеет место инфильтрация макрофагами и многоядерными гигантскими клетками, под воздействием остеокластов одновременно происходит резорбция гидроксиапатита и кости [74].
Адекватный остеогенез с заполнением 95 % объема костного дефекта отмечается только при использовании не-рассасывлюшейся мембраны "e-PTFE" ("Gore-Tex") с аутогенной костью. Такой результат объясняют тем, что ауто-кость благодаря большому количеству остеобластов в ней способствует обра-
зованию новой кости, заполняющей дефект, улучшает ее перестройку и структуру, а мембрана в этом процессе играет роль защитного барьера [182]. Гистологически определено, что при пластике аутокостью под мембраной потенциал остогенеза самый большой и матрица на 61 % состоит из кортикальной кости.
Такой же положительный эффект отмечен при использовании аутогенной кости с рассасывающимися мембранами. Применение в ходе зубной имплантации полилактицидных и по-лиглюкоцидных резорбируемых мембран с аутокостью привело к стабильному и полному остеогенезу в 93,38 % случаев. Это подтвердило мнение, что без применения аутокости процесс реорганизации кровяного сгустка и функция костеобразующих клеток оказывались недостаточными для построения костной ткани под мембраной. Иные результаты костной интеграции получили W. Becker и соавт. [51| в эксперименте на собаках с титановыми имплантатами и мембранами. Дефекты, имевшие под мембраной аутогенную кость, заполнялись новообразованной костной тканью на 95 %, а деминерализированную — на 75 %. При использовании только одной мембраны без костных добавок новая кость заполняла дефект на 80 %. Гистологически остеогенез наиболее выражен при пластике аутокостью, когда матрица на 61 % состоит из кортикальной кости. При использовании мембран на кортикальную кость в матрицах приходилось 70,2 %, а 29,8 % составляла грубоволокнистая кость. Самый слабый потенциал остеогенеза отмечен при пластике деминерализиро-ванной костью, когда в матрице имелось всего 8,3 % кортикальной кости.
