Имплантанция зубов хируругические аспектов - Робустова Т.Г.
ISBN 5-225-04712-2
Скачать (прямая ссылка):
На гуморальные и клеточные реакции влияет температурное воздействие во время формирования ложа имплантата. С повышением температуры кости возрастает число гигантских клеток инородных тел [115]. При температуре выше 41 *С кровеносные сосуды, ток крови, жировые клетки и костные балки начинают претерпевать значительные изменения, а нагрев до 52 ‘С приводит к перманентной остановке кровотока и некрозу тканей. Экспериментально выявлено, что при работе в кости бором предельно безопасной является температура до 47 *С [102]. Этот же предел температурного нагрева кости установлен с помощью электронно-микроскопического исследования при различных работах непосредственно на
имплантатах, в том числе при их электрополировке |194|. Обнаружено воздействие охлаждения при работе борами, которое может быть внутренним (через бор) или внешним. Как показали эксперименты, под влиянием охлаждения остеокластическая резорбция кости через 4 нед возрастает до 0,5 мм в компактном веществе и до 0,18 мм в губчатом, причем на гуморальные и клеточные реакции внешнее охлаждение влияет более адекватно, чем внутреннее. В то же время при остеотомии в глубоких отделах кости внутреннее охлаждение влияет на ткани более положительно. Однако через 8—12 нед ремоделированная контактная зона кости становится одинаковой независимо от вида охлаждения [115].
Характер приживления имплантата в значительной степени зависит от хирургических действий при остеотомии для его постановки: откидывания слизисто-надкостничных лоскутов, манипуляций с костью, слизистой оболочкой и надкостницей [24]. Даже при осторожных и щадящих действиях нельзя избежать повреждения кости и на поверхности костного ложа всегда образуется слой омертвевшей кости. К повреждению сосудов, помимо перегрева кости, может привести излишнее травмирование тканей при остеотомии за счет трения и других механических воздействий. Вызванное этим нарушение кровоснабжения находящихся в контакте с имплантатом тканей может стать причиной его инкапсуляции или отсутствия оссификации [38]. Кроме того, практически невозможно добиться идеального прилегания поверхности имплантата к кости, вследствие чего между костью и имплантатом неизбежно образуются отдельные пустоты. Все это сказывается на остеогенезе.
На заживлении костной ткани отражается травматичность операции на мягкой ткани, так как сохранение целостности периоста и локального кровоснабжения обеспечивает хорошее функционирование остеобластов. Однако гистологические и морфометрические результаты экспериментов с немедленной имплантацией на животных показали, что на интеграцию в более значительной степени, чем травма
мягкой ткани, влияет анатомическая локализация вмешательства [174].
При всей очевидности разницы во мнениях относительно того, что больше и что меньше влияет на конкретные стороны динамики морфологических изменений при внутрикостной зубной имплантации, все исследователи считают, что характер срашения тканей с имплантатом, хотя и в разной степени, но всегда напрямую зависит от имплантируемого материала, формы и конструкции имплантата, количества и качества кости, хирургических манипуляций при постановке имплантатов, нагрузки в зубных протезах и гигиены полости рта.
На остеоинтеграцию имплантатов могут влиять ферменты, действующие в первой стадии воспаления после остеотомии. Лизосомальные протео-, глико-и липолитические ферменты накапливаются в молодых клетках кости и внеклеточном матриксе и регулируют фиб-риллогенез, нейтрализуют действие органических эфиров фосфорной кислоты и способствуют минерализации. В результате репаративной регенерации возникает ткань, мало отличающаяся от исходной, или за счет созревания соединительной ткани формируются более плотные структуры. Наиболее активно этот процесс выражен в кости, где происходят резорбция и депонирование, а также реконструкция как ответ на введение имплантата и костная рецессия. Иначе говоря, имеет место полная регенерация. Она может быть идеальной, когда происходит плотное сращение кости с имплантатом, и тогда ее называют остеоинтеграцией. В других случаях отмечается процесс рубцевания, при котором наступает фиброзное срашение — фиброинтеграция. Процесс, протекающий на этом этапе, достаточно сложный и не статичный, а динамичный [39]. Фиброинтеграция и остеоинтеграция — это последовательные фазы одного и того же процесса. Его течение зависит от ряда клинических факторов, т.е. от бального (в частности, от защитных реакций его организма) и от физических и других факторов, таких как сам имплантат.
В интеграции тканей и имплантата важную роль играет дифференцировка
плеток. Непрерывно растут и дифференцируются остеобласты. Развитию остеобластного фенотипа способствует ряд факторов: понижающее регулирование пролиферации, биосинтез, организация коллагеновой внеклеточной матрицы I типа и ее минерализация. Добавление к изолированным остеобластам гормонов и факторов роста кардинально нарушает процесс пролиферации и непосредственно экспрессии генов. Изменения касаются прежде всего способности клеток образовывать остеоидную ткань, которая впоследствии претерпевает структурную и функциональную перестройку [223]. Если в начале приживления воспалительная реакция выражается в биохимических процессах, то наступающая затем диф-ференцировка клеток указывает на соединение имплантата и кости. В контактирующей с имплантатами кости ткань характеризуется неоднородностью процессов. При исследованиях в одних препаратах красные клетки крови располагались между поверхностью имплантата и слоем ткани, состоящей из обызвествленной и декальцинирован-ной кости и небольшой зоны с отдельными вкраплениями титана и слоем аморфного материала. В других же препаратах определялась ткань, состоящая из коллагеновых волокон, а рядом с ней отдельные фрагменты титана и де-кальцинированная кость. Слой аморфного материала располагался между коллагеновой тканью и имплантатом.
