Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Робустова Т.Г. -> "Имплантанция зубов хируругические аспектов" -> 44

Имплантанция зубов хируругические аспектов - Робустова Т.Г.

Робустова Т.Г. Имплантанция зубов хируругические аспектов — М.: Медицина , 2003. — 283 c.
ISBN 5-225-04712-2
Скачать (прямая ссылка): implantaciyazubov2003.djvu
Предыдущая << 1 .. 38 39 40 41 42 43 < 44 > 45 46 47 48 49 50 .. 328 >> Следующая

Под воздействием медиаторов воспаления, тканевого ацидоза и повышения осмотического давления в зоне повреждения происходит раздражение чувствительных нервов. Это вызывает расширение артериол и развитие воспалительной артериальной гиперемии. Ускоряется кровоток, увеличивается артериальное давление в сосудах. Как феномен защитной реакции экссудация выражается в нарушении гемодинамики. Воспатительная артериальная гиперемия увеличивается. Нарушается отток крови и лимфы.
Определенное влияние на этот процесс оказывают серотонин и гистамин. Замедление кровотока, усиление экссудации и увеличение внутритканевого давления способствуют активизации и агрегации тромбоцитов, что ведет к локальному тромбозу. Контакт элементов крови с инородным телом — имплантатом вызывает коагуляционные и цитокинетические изменения в тканях, что отчетливо наблюдалось при сканирующей электронной микроскопии [164]. Коагуляция крови наиболее выражена в тех местах, где остаются пустые пространства между костью и имплантатом. Там отмечается скопление застойного кинина как результат нейромедиаторной вазодилатации и расширения сосудов, а также их повышенной проницаемости. Вследствие набухания эндотелиальных клеток нарушается их сократительный аппарат и они принимают круглую форму. Ацидоз ведет к повышению гидрофильно-сти тканевых коллоидов, главным образом коллагеновых волокон, отчего стенки мелких сосудов ослабляются и кровоток в них замедляется. Это в свою очередь обусловливает развитие престаза и затем стаза; важную роль в этих процессах играют как тромбооб-разование, так и компрессия сосудов. Замедленный кровоток и стаз вызывают нарушения свертывания крови, что, с одной стороны, усиливает фибрино-лиз, а с другой — активизирует систему комплемента, вследствие чего плаз-
менные медиаторы воспаления регулируют защитные функции организма.
На воспалительной стадии приживления имплантата проявляется активация комплемента, в основном фракций Сз и С5, из которых последняя является сильнодействующим хемотак-сическим фактором, опосредованно стимулирующим секрецию протеоли-тических ферментов нейтрофильных лейкоцитов [ 176). Фракции комплемента Сз и С5 и значительная активизация их при имплантации отражают физиологическую ответную реакцию системы комплемента на присутствие имплантата, которая может быть как положительной, так и отрицательной. Многие исследователи видят в данной реакции в одних случаях быстрое проявление неадекватной костной адаптации, в других — возникновение адекватной реакции через какое-то время, связывая это с последовательностью включения медиаторов в процесс воспаления |40, 125).
Экссудация и усиление отека в зоне повреждения, как правило, развиваются вследствие повышения проницаемости сосудов. Отек играет защитную роль, но прогрессивно увеличивает кровяное давление в венулах и осмотическое давление в околососудистых тканях. Это влияет на адгезию лейкоцитов к эндотелию и последующую миграцию их в очаг повреждения. Миграция лейкоцитов происходит как через межэндотелиальные щели, гак и через цитоплазму самой эндотелиальной клетки. Чем сильнее выражено воспаление в области костного ложа и имплантата, тем выше скорость миграции и число лейкоцитов. Одновременно процесс миграции лейкоцитов в очаг воспаления и их активная работа ведут к сокращению срока их жизни и быстрой замене новыми. Движение лейкоцитов при воспалении всегда имеет четкую направленность в зону наиболее поврежденных тканей. При имплантации они сосредоточиваются в костно-мозговых пространствах, а также между костью и поверхностью имплантата. Степень воспалительной реакции при имплантации в значительной мере зависит от содержимого ней-трофнльных лейкоцитов — азурофиль-
ных и специфических гранул. При благоприятном течении раневого процесса уже на 3-й день после постановки имплантата восстанавливается кровообращение в зоне хирургического повреждения тканей. Клетки костного мозга и иммунные клетки, обнаруженные на поверхности имплантатов, дают адекватную воспалительную реакцию (187].
Метаболические изменения клеток (фибробластов, остеобластов и др.) приводят к относительной гипоксии. Усиленное кислородное голодание создается у краев раны. Состояние гипоксии в ране в комбинации с определенными биологически активными веществами, такими как фактор роста фибробластов и тромбоцитарный фактор роста, стимулируют процесс ангиогенеза. При этих процессах активизируется гидролиз ферментов — коллагенов и плазминогенов, что в свою очередь способствует растворению базальных мембран сосудов. Последнее стимулирует развитие кровеносных сосудов, которые прогрессивно увеличиваются.
Вначале воспалительные изменения клеток носят неспецифический характер и п роя аз я юге я в виде миграции нейтрофильных лейкоцитов в зону поврежденной кости. Они активно фагоцитируют и переваривают остатки биологических веществ и клеток пораженных тканей. Уменьшается количество эозинофилов, которые также фагоцитируют, но уже вступая в контакт с комплексами антиген—антитело. Направленная миграция нейтрофильных лейкоцитов — хемотаксис — создает миграцию из внутрисосудистого пространства во внесосудистое, и их фагоцитарная деятельность стимулирует лимфообращение. Благодаря движению лимфы продукты нейтрофилов и эозинофилов эвакуируются из очага воспаления. Хемотаксис стимулирует миграцию лейкоцитов, ведет к концентрации их в зоне воспаления, создавая клеточный инфильтрат.
Предыдущая << 1 .. 38 39 40 41 42 43 < 44 > 45 46 47 48 49 50 .. 328 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed