Имплантанция зубов хируругические аспектов - Робустова Т.Г.
ISBN 5-225-04712-2
Скачать (прямая ссылка):
оболочка — имплантат не нарушен, то стерильность контактной зоны имплантата и кости сохраняется, ткани не инфицируются (см. рис. 7.1, б). В других случаях микроорганизмы проникают в зону слизистая оболочка — имплантат, контакт имплантата и мягких тканей нарушается и развивается процесс воспаления. Именно при недостаточной плотности "замка" инфекция из полости рта беспрепятственно попадает в зону контакта кости и имплантата (см. рис. 7.1, в). При костном сращении количество микробов, разнообразие их видов были более стабильными, чем у имплантатов с фиброинтеграцией.
J. Stub и соавт. [162] не отметили разницы в прикреплении мягких тканей около костно-интеїрированньїх имплантатов как в эксперименте на собаках, так и в клинической практике.
L. Silverstein и соавт. [ 155] подчеркивают, что от адаптации мягких тканей к опорной головке имплантата, в том
числе от степени прикрепления, зависит первая линия защиты от развития периимплантита и соответственно от последующей потери кости. J. Stub и соавт. [162] придают большое значение ширине и высоте прикрепленных мягких тканей. Учитывая это, следует иметь в виду необходимость наращивания мягких тканей вокруг имплантатов для создания надежного "замка" [161].
U. Lekholm и соавт. [115], P. Apse и соавт. [41], J. Мауо и соавт. [121], как и многие другие исследователи и клиницисты, определили главные взаимоотношения микрофлоры полости рта и поставленных имплантатов. По данным Т. Rams и Jr. Link [145], М. Newman и Т. Fleming [135] и др., в ближайшие недели после постановки имплантатов в наддесневой бляшке обнаруживаются грамположительные кокки, а в подцесневой среде — актиномицеты, лептострептококки, вайлонелла и другие бактерии, характерные для обычной флоры полости рта, в том числе десневых карманов. Иными словами, у имплантата изначально содержится естественная флора ротовой полости. При частичной адентии микрофлора вокруг имплантатов, в том числе с гидроксиапатитным покрытием, идентична микрофлоре оставшихся здоровых зубов [76]. Однако микрофлора имплантатов, поставленных в беззубую челюсть, отличается от таковой имплантатов, поставленных при частичной адентии, так как около них нет патогенных микробов, свойственных природным зубам [133]. Поэтому считается, что во всех случаях микрофлора вокруг имплантатов в основном одинакова с микрофлорой полости рта [ 142, 143], но в ней всегда присутствуют такие "классические" для внутрикостных имплантатов патогенные формы, как S. aureus и Pseudomonas aeruginosa [34, 35]. J. Safer и соавт. [150] придавали большое значение в развитии воспаления у имплантата актиномицетам и ак-тинобациллам. На надальвеолярной части имплантатов колонии микроорганизмов идентичны тем, которые образуются на природных зубах [131]. Одинакова не только их видовая принадлежность, но и механизмы образования. В связи с этим развитие воспа-
ления по периметру имплантата, которое чаще называют периимплантитом, имеет тот же патогенез, что и пародонтит. Как и при других видах одонтоген-ного воспаления, важным фактором является адгезия бактерий, при которой образуются кратковременные слабые связи. Помимо адгезии в ротовой полости, непосредственно в слюне развиваются специфические взаимодействия, которые ведут к слипанию бактерий. Наблюдаются также неспе-цифическис взаимодействия бактерий, например рецепторная адгезия у стрептококков. По мнению A. Weerkamp и соавт. [170J, адгезивными веществами являются специфические протеины. Бактерии обладают избирательной способностью находиться в различных тканях полости рта. Отмечая идентичность микрофлоры имплантатов и природных зубов, С. Sordyl и соавт. [ 15б| указывают, что в коронковой части интегрированных имплантатов микрофлора главным образом грампози-тивная, а грамнегативные образцы выявляются в меньшем количестве.
При развитии воспалительных явлений около имплантата характеристика микрофлоры соответствует таковой при обострении пародонтита.
Развитие воспаления по периметру имплантата может быть связано с уровнем гигиены и прежде всего с образованием зубной бляшки [65, 93, 152, 160], а также с неспецифическими и специфическими реакциями, возникающими под воздействием антигенных субстанций микробных ассоциаций зубной бляшки. При оценке действия зубной бляшки следует иметь в виду микробную нагрузку на ткани у имплантата [103].
По мнению A. Weerkamp и соавт. [170], для образования зубной бляшки большое значение имеет характер поверхности имплантатов. Эти авторы в эксперименте отмечали, что на шероховатой поверхности колонии бактерий образуются в 2 раза больше, чем на гладкой. R. Adell и соавт. [38] установили более медленное образование зубной бляшки около шейки с высокой степенью полировки. Одной из концептуальных особенностей имплантатов в форме корня зуба является хоро-
шо отполированная шейка. Вместе с тем на поверхности любого материала бляшки образуются уже через 4 ч, и среди выделенных микробов преобладают стрептококковые виды, а через 48 ч число анаэробов увеличивается. Эти данные позволили G. Nakazato и соавт. 1134] предположить, что образующиеся микробные ассоциации влияют на раннюю регенерацию сращения кости, но не влияют на бактериальную флору или полное созревание бляшек.
