Имплантанция зубов хируругические аспектов - Робустова Т.Г.
ISBN 5-225-04712-2
Скачать (прямая ссылка):
D. Buser и соавт. [64] не нашли подтверждения этому положению. При развитии воспалительных явлений в слизистой оболочке пришеечной части непогружного имплантата заболевание приобретает хронический характер. Процесс локализуется в десне у имплантата и протекает по типу мукозита. Если не провести сразу же лечебные мероприятия, то воспаление будет прогрессировать, в том числе появляется резорбция кости по периметру имплантата и развивается периимплантит, который может привести к его отторжению. S. Dougnerty [72], S. Dougnerty и R. Simmons [73] считают, что при всех указанных воспалительных явлениях необходимо удалить имплантат.
О прогнозе лечения воспалительных явлений на ранней стадии приживления имплантатов высказываются различные мнения. S. Dougnerty [72], S. Dougnerty и R. Simmns [73] безоговорочно считают, что при всех указанных выше воспалительных явлениях имплантат необходимо удалять. Н. Bosker и R. Jordan (1991), 13 лет наблюдавшие за 1356 имплантатами, только у 11 из них отметили ранние воспалительные явления, в связи с чем их пришлось удалить.
7.3.2. Отдаленные воспалительные осложнения
Отдаленными воспалительными осложнениями при зубной имплантации принято считать такие процессы, которые проявляются уже после того, как процесс остеоинтефации успешно закончился. Такие осложнения могут возникнуть в силу биомеханических, инфекционных причин или их сочетаний.
Поражение тканей вокруг имплантата проявляется в основном прогрессирующей потерей кости и увеличением глубины десневого кармана. После имплантации атрофия кости неизбежна, и ее первичная потеря вокруг имплантата связана не с бактериями, а прежде всего с излишней или недостаточной нагрузкой на еще не созревшую, полностью не минерализовавшуюся кость. Многолетние наблюдения показали, что в норме за первый год после операции потеря кости должна быть в пределах до 1,5 мм, а затем замедлиться и составлять 0,1 мм каждый последующий год. Следует отметить, что у имплантатов системы Branemark резорбция наблюдается только по горизонтали, тогда как при использовании других систем се отмечают и по вертикали. Аргументированное объяснение этой разницы пока не дано.
В университете Питсбурга (США) был проведен анализ информации о приживаемости зубных имплантатов, полученной от зубоврачебной службы Управления по делам ветеранов США за 1985—1990 гг. Установлено, что главными факторами приживления имплантата являются состояние здоровья пациента и техника проведения операции. Развитие периимплантита и потеря имплантата зависят от состояния мягких тканей вокруг имплантата, конструкции его поверхности, в том числе его покрытия. В немалой степени успех имплантации обусловливается опытом хирурга. Большое значение придается такому отрицательному фактору, как курение.
По мнению большинства исследователей, есть основание полагать, что природа заболеваний пародонта и тканей вокруг имплантатов одинакова. R. James [93,94, 95] и R. Meffert [125] в десневых
карманах вокруг зубов и имплантатов обнаружили одинаковые грамотрииа-тельные патогенные микроорганизмы, однако ряд авторов исключают возможность заражения периимплантат-ных тканей от соседних естественных зубов [84].
Этиология и патогенез. Причин воспаления в области имплантата несколько: 1) эндогенная и экзогенная инфекция; 2) плохое качество кости, которая неспособна быть опорой для имплантата (например, IV тип кости в дистальных отделах челюстей, особенно при плохой гигиене); 3) проблемы с мягкими тканями: в одних случаях недостаточность их прикрепления к имплантату, в других — слишком большая подвижность; 4) большие окклюзионные перегрузки, в том числе из-за неправильной конструкции протеза, нарушения соединения имплантатов с супраструктурой. Окклюзионным перегрузкам многие авторы придают большее значение, нежели микробному фактору [8, 14, 31, 91].
Инфекционными факторами может быть изначально попавшая инфекция — не стерильность имплантата, потеря ее во время операции с нестерильных инструментов, особенно боров, фрез, и попадание микроорганизмов из полости рта. Надежной профилактикой такого инфицирования является стерилизация с лазерной обработкой имплантатов особенно с титановым или гидроксиапатитаым покрытием.
Развитие воспаления во многом зависит от гигиены полости рта, наличия очагов одонтогенной инфекции (рис. 7.1).
Иными словами, источником инфекции является аутофлора полости рта. J. Мауо и соавт. [121] считают, что как здоровым зубам, так и имплантатам приходится одинаково функционировать в среде, где имеются разнообразные как по числу, так и по виду микроорганизмы. Среди них могут быть и патогенные, возможен также переход сапрофитирующих в патогенные формы. Многие ученые придают большое значение так называемому замку между имплантатом и полостью рта [20, 21]. 48, 55].
Если механизм "замка" слизистая
Рис. 7.1. Развитие воспаления у имплантата JSpikemiann Н. et al., 1995]. а — входные ворота инфекции; б — воспаление имплантато-десневого соединения; в — развитие воспаления в прилежашей к имплан-ту кости.
