Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Постовит В.А. -> "Инфекционные болезни руководство" -> 77

Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.

Постовит В.А. Инфекционные болезни руководство — Сотис, 1997. — 504 c.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка): infekcionniyebolezni1997.djvu
Предыдущая << 1 .. 71 72 73 74 75 76 < 77 > 78 79 80 81 82 83 .. 271 >> Следующая

Особенность холеры Эль-Тор состоит в том, что она сравнительно легко преодолевает культурные барьеры, как бы незаметно "вползает” за счет большого количества легких и бессимптомных форм, вибрионо-носителей и распознается только через 2—2,5 мес. от момента появления первых заболеваний, прошедших под другими диагнозами.
При азиатской холере быстро появляются алгидные формы с резко выраженной дегидратацией, которые сразу же диагностируются. Холера Эль-Тор легче образует вторичные эпидемические очаги на различных территориях (Индонезия, Филиппины, Таиланд, Вьетнам, Западная Африка, Южная Америка и т. д.), тогда как азиатская холера стойко локализована только в Индии и Восточном Пакистане. Вибрион Эль-Тор может сохраняться и в странах с умеренным климатом, "перезимовывать" за счет легких и стертых форм и длительного вибриононоситель-ства. После перенесенной холеры возникает относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет, хотя изредка встречаются и повторные заболевания.
Патогенез
В развитии заболевания можно условно выделить следующие четыре последовательных патогенетических звена.
1) Холерные вибрионы, проникшие через рот. достигают желудка и. как правило, погибают там под воздействием кислого содержимого желудочного сока, но при недостаточной кислотности его часть микробов может оставаться жизнеспособными. При инфицируюаіем дозе менее 10’—10' вибрионов возможна их полная гибель в кислой среде желудка. Но при наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся снижением кислотности желудочного
140
I сока или ускоренной перистальтикой, вибрионы достигают тонкой кишки. I оставаясь жизнеспособными. Вероятность заболевания возрастает при і высокой концентрации вибрионов в воде или пище, предварительном г употреблении щелочных и высокоминерализованных напитков. Поэто-І му в начале вспышек холеры в первую очередь заболевают и тяжелее I болеют лица, перенесшие операцию резекции желудка, страдающие ана-| цидными гастритами, алкоголики. Примечательно, что несмотря на ан-| тисанитарные условия жизни, в отдельных регионах Восточной Африки | холера почти не встречается, гак как местные жители систематически f пьют отвар из ягод, листьев или коры произрастающего на этих террито-| риях кустарника, который содержит активное начало — месанин. об.іа-Ї дающий выраженным антибактериальным действием.
| 2) Уцелевшие вибрионы проникают в тонкую, кишку, где имеется
благоприятная для них среда со слабощелочной реакцией и высоким і содержанием пептона, образовавшегося вследствие распада пищевых s белков. В тонкой кишке происходит интенсивное размножение холер-.. ных вибрионов, которые располагаются на поверхности слизистой оболочки кишки или в ее просвете.
3) Интенсивное размножение и разрушение вибрионов в кишечнике сопровождается накоплением эндотоксина и экзотоксина — холеро-гена, которые не всасываются в кровь и воспалительная реакция не развивается. Холероген проникает в эпителиальные клетки слизистой кишечника — в энтероциты — и активирует аденилатциклазу. что ведет к усиленному превращению АТФ в циклический 3і. 5і, АМФ (цАМФ) и последующему усилению секреции энтероцитами воды и электролитов в просвет тонкой кишки в постоянном соотношении: 135 ммоль/л натрия, 18 ммоль/л калия. 48 ммоль/л гидрокарбоната и 100 ммоль/л хлора (или 5 г натрия хлорида. 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л испражнений). В механизме гиперсекреции в кишечнике определенная роль принадлежит простагландинам, стимулирующим синтез цАМФ, и фосфодиэстеразе, ингибирующей стимулированный цАМФ транспорт воды и электролитов в просвет кишки, что обусловливает появление поноса и рвоты, объем которых при тяжелой холере может достигать 30 л и более в сутки. Потери жидкости со стулом и рвотными массами при холере в короткий срок могут достигать объема, не встречающегося при других патологических состояниях. Иногда общий объем теряемой жидкости может в два раза превышать массу тела больного. Таким образом, в основе холерной диареи лежит гиперсекреция кишечных соков в верхних отделах кишечника при отсутствии такого же усиления их реабсорбции в нижних отделах. При этом осмотическое давление кишечного содержимого почти соответствует таковому плазмы крови. что благоприятствует поносу.
4) Быстрая потеря больших количеств жидкости, электролитов, щелочных оснований, развитие изотонической дегидратации, дефицит солей (натрия и калия) ведет к развитию электролитной диареи, нарушению кислотно-щелочного равновесия. Степень и скорость обезвоживания и деминерализации определяют тяжесть холеры. Развивается ги-поволемический шок. Обильные понос и рвота ведут к уменьшению объема циркулирующей крови, к перемещению в сосудистую систему воды и солей из межклеточного и внутриклеточного пространства, раз-
141
витию острой преренальной почечной недостаточности, ацидоза, гипоксии. Развивается внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, повышением канальцевой реабсорбции воды и солей, следствием чего при тяжелом течении болезни возникают тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз, недостаточность функции почек, печени, миокарда, а также выраженная гипокоагуляция крови, которые определяют неблагополучный прогноз. Наряду с дегидратацией возникает деминерализация. Особенно выражена потеря калия, которая проявляется резкой мышечной слабостью, нарушением функции миокарда, парезом кишечника и поражением почечных канальцев. В тяжелых случаях может возникнуть несовместимая с жизнью потеря тканями организма воды и солей,- Сгущение крови приводит к замедлению ее передвижения, нарушению обмена веществ, сократительной деятельности миокарда, функционирования мозга, почек и других органов. Возникающий ацидоз возбуждает дыхательный центр, что ведет к увеличению объема легочной вентиляции, развитию гипервентиляции, снижению парциального давления СО,, уменьшению кислотности плазмы. Вследствие гипокапнии нарушается денатурация оксигемоглобина и возникает тканевая гипоксия. Возникает своеобразный порочный круг, поскольку гипоксия и ацидоз вызывают рефлекторную гипервентиляцию и гипокапнию, а последние усугубляют гипоксию и ацидоз. Разорвать этот порочный круг удается только с помощью регидратационной терапии. При холере различают четыре степени потери жидкости (Покровский В. И., Малеев В. В., 1978).
Предыдущая << 1 .. 71 72 73 74 75 76 < 77 > 78 79 80 81 82 83 .. 271 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed