Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка):
93
гена, не способны проникать в клетки и вызывать заболевание. Мутанты бактерий Григорьева—Шига, продуцирующие токсин, но неспособные проникать в эпителиальные клетки, оказываются безопасными для морских свинок и обезьян, тогда как мутанты, утратившие способности к токсинообразованию, но сохранившие способность к внутриклеточному проникновению, вызывают характерную дизентерийную интоксикацию. Нашими сотрудниками установлено, что вирулентные штаммь, дизентерийных бактерий в монослое культуры клеток размножаются интенсивно — до 10' и сохраняются в нем до 10 суток, тогда как авирулентные штаммы размножаются менее интенсивно — до 10' и находятся в клетках на протяжении 3—4 суток. Полагают, что шигеллы. прикрепляясь к гликокаликсу энтероиитов кишечника, оказывают на них токсическое воздействие и проникают в цитоплазму клеток, где и размножаются, то есть проявляются адгезия и цитотоксичность, ведущие к деструктивным изменениям.
Эпидемиология
Дизентерия широко распространена на всех континентах мира. Распространение различных видов шигелл неодинаково. До 1935 г. возбудителем дизентерии являлась преимущественно шигелла Григорьева—Шига. После 1935 г. произошла своеобразная смена возбудителей в России, а именно: вместо исчезающей шигеллы Григорьева—Шига на первое место выступили вначале шигелла Флекснера, а затем и бактерия Зонне. Изменения этиологической структуры тесно связаны с биологическими свойствами возбудителей и происходили в порядке исчезновения более патогенных, но менее биохимически активных возбудителей, и увеличения удельного веса менее патогенных, однако более биохимически активных бактерий.
В последние 50—60 лет произошло мощное воздействие на шигеллы химиопрепаратов и антибиотиков, применяемых с лечебной целью, что не могло не сказаться на изменении этиологической структуры дизентерии. Сущность бактериостатического воздействия химиопрепаратов и антибиотиков заключается в блокировании ими тех или иных ферментных систем возбудителей, нарушении обменных процессов в микробной клетке и последующей ее гибели. Поэтому при массовом применении бактериостатических лекарственных средств в первую очередь погибают возбудители, обладающие менее мощной и менее репрезентативной ферментной системой. В то же время возбудители, располагающие мощным и разносторонним биохимическим аппаратом, оказываются более устойчивыми, так как подавление одних ферментных систем может компенсироваться сохранением других, обеспечивая выживание возбудителей. Возбудители Григорьева—Шига разлагают только глюкозу, шигеллы Штуцера—Шмица — разлагают глюкозу и уже образуют индол, бактерии Флекснера разлагают глюкозу, маннит, непостоянно образуют индол, а бактерии Зонне ферментируют глюкозу, лактозу, маннит, непостоянно образуют индол, декарбоксилируют орнитин.
В предвоенные годы появились сульфаниламиды, затем в медицин скую практику начали внедряться более эффективные бактериостатг ческие препараты — антибиотики, изменившие этиологическую струк
94
туру дизентерии и приведшие к исчезновению в нашей стране в первую очередь биохимически мало активной шигеллы Григорьева—Шига, снижению удельного веса бактерий Штуцера—Шмица и возрастание этиологической роли возбудителей Флекснера и особенно Зонне. Следует также заметить, что дизентерия Григорьева—Шига. отличаясь более выраженной клинической симптоматикой и более тяжелым течением, легче распознавалась, что способствовало более раннему и продолжительному этиотропному лечению и изоляции больных.
В странах Африки и большинстве стран Азии и Латинской Америки основное место занимает дизентерия Флекснера.
Начиная с конца 60-х годов в странах Центральной Америки получила эпидемическое распространение дизентерия Григорьева—Шига, которая была завезена также в США, некоторые страны Европы и Азии. Так, в Центральной Америке в 1969 г. возникла большая эпидемическая вспышка дизентерии Шига. распространявшаяся преимущественно водным и пищевым путями и сопровождавшаяся значительной летальностью (в Гватемале умерло 12,5 тыс. заболевших).
В настоящее время в европейской части России преобладает ши-геллез, обусловленный возбудителями Зонне и Флекснера, в странах Средней Азии и Закавказья — шигедлами Флекснера.
Дизентерия — типичный антропоноз. Правда, в естественных условиях дизентерией Флекснера могут болеть и обезьяны, но это не имеет эпидемиологического значения. Примечательно, что попытки заразить обезьян дизентерией Зонне оканчивались неудачей.
Единственным источником инфекции является человек, больной острой или хронической дизентерией, выделяющий вместе с испражнениями шигеллы. Особенно опасны больные острой дизентерией, выделяющие на высоте болезни массивные количества возбудителей. Роль реконвалесцентов как источников инфекции относительно невелика, она выше при дизентерии Флекснера, чем при шигеллезе Зонне. Большое эпидемиологическое значение принадлежит больным со стертыми, бессимптомными формами заболевания, которые протекают атипично, напоминая банальный энтероколит, а у детей — простую или токсическую диспепсию. Определенную роль играют и бактериовыделители. Эти лица нередко выявляются при бактериологических исследованиях среди работников пищевых предприятий. Больные затяжной и хронической Дизентерией чаще являются источником заражения в межэпидемичес-кий период, поддерживая связь предыдущих вспышек с последующими, служат причиной новых заражений, медленного снижения заболеваемости дизентерией. Именно эти формы дизентерии обеспечивают сохранение инфекции от одного благоприятного для ее распространения сезона до другого. Больные затяжной и хронической дизентерией чаще являются источниками заражений в период обострений, возникающих Нередко зимой и весной — "зимняя" дизентерия. К сожалению, эти Формы дизентерии зачастую не распознаются и больным ошибочно ставят диагноз хронический колит и т. п. Без наличия такого механизма Дизентерия в странах умеренного климата была бы обречена на вымирание. подобно азиатской холере. Дизентерия является заболеванием с Фекально-оральным механизмом передачи инфекции, то есть, таким ¦заболеванием, при котором входными воротами инфекции является рот.
