Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Постовит В.А. -> "Инфекционные болезни руководство" -> 223

Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.

Постовит В.А. Инфекционные болезни руководство — Сотис, 1997. — 504 c.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка): infekcionniyebolezni1997.djvu
Предыдущая << 1 .. 217 218 219 220 221 222 < 223 > 224 225 226 227 228 229 .. 271 >> Следующая

В антропонозных очагах чумы источником инфекции является че' лонек. больной первичной или вторичной легочной чумой. Люди пысо-ковосприимчивы к чуме. Эпидемиям чумы среди людей предшествуй эпидемии среди грызунов и. в первую очередь, среди крыс, сопровожу ющиеся массовой гибелью грызунов. Увеличение численности .крыс 11 их эктопаразитов (блох) всегда сочетается с неблагоприятным бытовыми условиями жизни населения (нужда, скученность, загрязненность жилищ, заселенность их грызунами). Таким образом, в эпидемиолог чумы главную роль играют три фактора: бытовой, грызуний и блоШ11
414
цьій- Примечательно, что в Бомбее по время эпидемической вспышки vm ы (1914—1918 гг.) среди представителей низших индусских кас г заболеваемость составила 57%, среди браминов — 20.79%, магометан — |3 7%. персов — 4,6%, европейцев — О.Х%. Развитие эпидемии чумы среди людей проходит три этапа: первый характеризуется усиленной передачей возбудителя среди грызунов, на втором этапе в эпидемическую непь включается человек, заражаясь посредством блох от больных грызунов, возникают случаи бубонной чумы, которые в некоторых случаях осложняются развитием вторичной легочной чумы. Третий этап характеризуется воздушно-капельной передаче!! чумы от больного человека с легочной формой к здоровому. Наиболее опасны для окружающих больные легочной чумой, тогда как больные другими формами м0гуі представлять опасность лишь при наличии достаточного количества блох. В настоящее время заболеваемость людей чумой относительно невелика, регистрируется лишь несколько сотен случаев в год. но потенциальная опасность возникновения больших вспышек чумы сохраняется, так как существуют активные природные очаги, в которых постоянно циркулируют возбудители чумы среди грызунов. Природные очаги чумы выявлены в Бразилии, Боливии. Перу, на западе США. в Африке (Заир. Мадагаскар), в Азии (Индия, Камбоджа, Вьетнам. Монголия). Высокая заболеваемость чумой (до 3000—5574 случаев в год) отмечалась в Южном Вьетнаме в недалеком прошлом, в 1965—1980 гг. На территории бывшего СССР зарегистрировано 16 природных очагов, в том числе Прикаспийский. Центрально-Кавказский. Забайкальский, Тувинский, Алтайский. Волго-Уральский, Тяныианский, Тиссарский. На территории среднеазиатского пустынного очага в бывшем СССР в последние 12 лет было зарегистрировано 16 случаев заболеваний людей. Таким образом, заражение человека чумой происходит несколькими путями: а) трансмиссивным — через укусы зараженных блох, б) контактным — при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке туш и мяса зараженных животных. в) алиментарным — при употреблении инфицированных продуктов, г) аэрогенным — от больных легочной чумой и при попадании пыли, инфицированной чумными бактериями.
Патогенез и патологическая анатомия
От путей проникновения возбудителя чумы в организм зависят особенности патогенеза и характер клинических проявлений заболевания. Наиболее часто инфекция проникает через кожу, однако только в 3—4% случаев возникает местная кожная реакция, а именно — образование пУсгулы или карбункула и развитие кожной формы чумы. В большинстве случаев чумная палочка, попав на кожу и не вызвав местных изменений. проникает дальше, достигает с током лимфы регионарных лимфатических узлов, где размножается, возникает геморрагическое воспаление и образуется характерный первичный бубон. Микроб чумы облает лимфотропностью. Некоторые исследователи полагают, что возбудители чумы способны проникать и размножаться в моноцитах, стано-ясь недоступными фагоцитозу. В воспалительный процесс втягиваются акже и другие ближайшие лимфатические узлы и окружающая их ткань. °зникает конгломерат воспаленных лимфатических узлов и вместе с
415
полиаденитом образуется чумной бубон. Из бубонов в кровь попадав, токсины чумной палочки, что ведет к токсическому повреждению па ренхиматозныч органов — сердца, слизистой оболочки желудка, кищЄч-ника, селезенки, серозных оболочек. Токсины повреждают также цент-радьную нервную систему (головной МОЗГ, мозжечок), вследствие Чего возникают нервные расстройства.
Первичные бубоны бывают первого, второго, третьего порядка, и^ возникновение зависит от продвижения возбудителя только ПО ходу Лим, фатических путей, когда вовлекаются в процесс по дороге новые лимфоузлы. В отличие от первичных, вторичные бубоны возникают к случае прорыва лимфатического барьера, проникновения чумных микробов-в кровь и гематогенного распространения инфекции. Вторичные бубоны чаще множественные как периферические, так и глубокие, без территориальной связи с воротами инфекции и первичными бубонами. В чумных бубонах развивается острое геморрагическое — некротическое воспаление, которое в первичных бубонач выражено более резко, чем во вторичных, где процесс подчас ограничивается лишь мозговидным набуханием, не доходящим до некроза. В паренхиматозных органах и миокарде при бубонной чуме под влиянием токсина возникает белковая и жировая дистрофия и многочисленные геморрагии. Для чумы характерны геморрагические проявления на слизистой желудка, кишечника. серозных ободочках ряда органов. Селезенка увеличена, в ее капсуле отмечаются кровоизлияния. В костном мозгу скапливается большое количество чумных палочек, которые здесь могут сохраняться очень длительное время. При чуме часто развиваются некротические очаги в различных органах, особенно в печени. Дегенеративные и воспалительные изменения отмечаются также в надпочечниках, симпатических ганглиях При гематогенной диссеминации чумные микробы метастазиру-ют is различные органы. При благоприятном течении болезни, после нагноения первичных бубонов и их прорыва с выходом гнойного содержимого наружу, начинается обратный процесс их всецелого рассасывания. В этих случаях гематогенной диссеминации не происходит. В случаях попадания массивном дозы возбудителей, низкой резистентности организма, слабости лимфатического барьера чумные палочки могут сразу прорываться в общий кровоток, давая начало первичной септической форме чумы. Отсутствие объективных изменений на месте внедрения возбудителя (кожа, слизистые оболочки, лимфатические узды) является признаком первичной септической формы чумы, при которой быстро образуются вторичные очаги размножения возбудителей в органах и тканях больного. При септической форме чумы возбудитель выделяется с мочой, мокротой и испражнениями больных, что делает их опасными в эпидемиологическом отношении. Вторичная септическая форма может возникать при любой клинической форме чумы (кожной, кожно-бубонной, бубонной), обычно она развивается незадолго до смеР' ти. Выделявшаяся в прошлом кишечная форма чумы является по существу вторичным проявлением септицемии и ее тіе следует рассматр11' вать в качестве самостоятельной первичной формы. Различают перви1'' ную и вторичную легочную чуму. Вторичная легочная чума возник;'^ гематогенно, как осложнение какой-либо другой клинической форМь1 резко повышает заразительность больного, который при кашле, ра^0
Предыдущая << 1 .. 217 218 219 220 221 222 < 223 > 224 225 226 227 228 229 .. 271 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed