Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Постовит В.А. -> "Инфекционные болезни руководство" -> 160

Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.

Постовит В.А. Инфекционные болезни руководство — Сотис, 1997. — 504 c.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка): infekcionniyebolezni1997.djvu
Предыдущая << 1 .. 154 155 156 157 158 159 < 160 > 161 162 163 164 165 166 .. 271 >> Следующая

Что касается питания больных дифтерией, то при локализованной форме назначают стол 4, при распространенной и токсической, а также при дифтерии гортани дается жидкая или полужидкая пища небольшими порциями. В дальнейшем при очищении зева лища должна быть разнообразной: мясо, масло, яйца и проч. При параличе мягкого неба Дают густые каши. При больших отеках дают пищу бедную солью, но и белковая пища (мясо) не противопоказана.
Транзиторные бактерионосители не требуют лечения. При упорном носительстве токсигенной дифтерийной палочки назначают тетрациклин. эритромицин. За реконвалесиентами в КИЗ'ах проводится диспансерное наблюдение, а именно: после перенесенной локализованной Дифтерии оно проводится в течение 1 мес с еженедельными клиническими осмотрами, после распространенной и токсической дифтерии — —6 мес, а в отдельных случаях и более длительное время, причем Первые 4 недели осмотры проводят еженедельно, в последующие сроки Раз в 2 недели или по клиническим показаниям.
Профилактика
Специфическая профилактика дифтерии проводится с помощью вак-
291
цинации: вакцин АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная) и АДС (адсорбированная дифтерийно-столбнячная). АКДс вводят детям is возрасте 3 мес внутримышечно по 0,5 мл 3 раза в интервалами в 1,5 мес. Первую ревакцинацию проводят АКДС-вакци-ной или АДС-анатоксином спустя 1,5—2 года однократно в дозе 0.5 мл внутримышечно. Последующие ревакцинации следует проводить в возрасте 9, 16 лет и каждые 10 лет до 56-летнего возраста АДС-М анатоксином по 0.5 мл внутримышечно.
В очаге проводят раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больных, дезинфекцию помещения 1% раствором хлорамина, а также выявляют и изолируют бактерионосителей.
Карантин накладывается на 7 дней. Изоляция заболевших продолжается до их полного клинического выздоровления и прекращения выделения возбудителей. Выписывают больных после двукратного отрицательного результата бактериологического исследования слизи зева и носа или не ранее 14 дней после исчезновения всех клинических признаков дифтерии. Носители токсигенных штаммов бактерий дифтерии выписываются после двух отрицательных результатов бактериологического исследования слизи зева и носа. Носители непатогенных штаммов дифтерийных бактерий изоляции не подлежат.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ (Свинка, заушница)
Острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением околоушных и других желез, а также нервной системы.
Этиология
Возбудитель — вирус Pneumophilis parotidis из рода парамиксовиру-сов, имеет размеры от 100 до 200 мкм, содержит РНК. Быстро разрушается при воздействии высокой температуры, ультрафиолетовых лучей, растворов формалина, лизола, спирта или эфира, но длительно сохраняется при низких температурах. Остается жизнеспособным в течение 8 дней при 37 °С. Все известные штаммы вируса эпидемического паротита принадлежат к одному антигенному типу, что благоприятствует созданию эффективной паротитной вакцины.
Эпидемиология
Эпидемический паротит — антропоноз. Встречается как в виде спорадических заболеваний, так и эпидемических вспышек. Последние чаше возникают в организованных коллективах. Единственным источником инфекции является больной человек, выделяющий вирус вместе со слюной, в которой он обнаруживается в последние дни инкубационного периода (за 1—2 сут до припухання околоушных желез) и в первые 3—5 дней от начала заболевания. Таким образом, больной паротитом заразен в течение 7—10 дней. Эпидемиологическое значение имеют и боль-
292
ные со стертыми формами болезни. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным. Интенсивность распространения вируса паротита в окружающей среде относительно небольшая, что связано с отсутствием катаральных явлении верхних дыхательных путей, а также с тем, что вирус выделяется с круп-нокапельным аэрозолем слюны, который из-за своей низкой дисперсности не распространяется далеко и быстро оседает. Заражение происходит тем скорее, чем меньше расстояние между больным и здоровым и чем дольше между ними было общение. Заражение через предметы имеет небольшое значение, так как вирус малоустойчив во внешней среде. Ви-русоносительство при эпидемическом паротите не доказано. Максимальная заболеваемость среди детей встречается в возрасте 3—15 лет. среди взрослых — улиц 16—25 лет. Повторные заболевания встречаются редко, не более чем у 0.4—1,1% больных. Максимум заболеваемости приходится на зимне-весенние месяцы (декабрь-апрель), чему способствует и учащение в это время катаров верхних дыхательных путей, облегчающих передачу инфекции. Эпидемические вспышки паротита в организованных коллективах развиваются довольно медленно, в течение 9—22 дней, что объясняется продолжительным инкубационным периодом и сравнительно невысокой контагиозностью заболевания.
Патогенез
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки рта и носоглотки, где происходит размножение вируса и последующее его проникновение в кровь. Распространяясь с током крови, вирус попадает в слюнные, половые, поджелудочную железы, в ЦНС. В естественных условиях выделение вируса из организма заболевшего осуществляется через слюну, что является характерной особенностью передачи инфекции при эпидемическом паротите. Обладая тропизмом к железистой ткани, вирус эпидемического паротита размножается и накапливается в большом количестве в слюнных и других железах, откуда проникает в слюну и кровь, поддерживая на определенном уровне вирусе-мию. обусловливая общетоксические явления и вызывая местные изменения, проявляющиеся клиникой паротита, панкреатита, орхита и др. После заболевания формируется стойкий специфический иммунитет. Патогистологические изменения при эпидемическом паротите проявляются воспалительной реакцией со стороны соединительной ткани и лимфоцитарной реакцией в околоушных железах, поджелудочной и других железах, тестикулах. ЦНС и др. Дистрофические изменения со стороны паренхимы органов выявляются непостоянно и выражены менее интенсивно. При паротитном менингоэнцефалите возникают гиперемия, отек мозга и его оболочек, появляются пернваскулярная инфильтрация мозговых оболочек, рассеянные очаги кровоизлияний.
Предыдущая << 1 .. 154 155 156 157 158 159 < 160 > 161 162 163 164 165 166 .. 271 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed