Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Постовит В.А. -> "Инфекционные болезни руководство" -> 16

Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.

Постовит В.А. Инфекционные болезни руководство — Сотис, 1997. — 504 c.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка): infekcionniyebolezni1997.djvu
Предыдущая << 1 .. 10 11 12 13 14 15 < 16 > 17 18 19 20 21 22 .. 271 >> Следующая

Поучительные наблюдения о наличии зависимости между продолжительностью нахождения возбудителя в организме и возрастом больных прослеживается при болезни Брилля, которая возникает после длительного сохранения риккетсий Провачека в организме людей, ранее переболевших сыпным тифом. Патогенетически болезнь Брилля является по существу поздним рецидивом сыпного тифа. Многочисленные наблюдения отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют, что среди лиц в возрасте 30—39 лет болезнь Брилля возникает в 20 и более раз реже по сравнению с возрастной группой 60—69 лет. Поскольку риккетсии являются внутриклеточными паразитами, то становится очевидной возможность их длительного латентного существования в организме. а возникновение рецидива сыпного тифа у пожилых и стариков указывает на возрастное изменение клеточной реактивности, которая ранее препятствовала активизации риккетсий. находившихся в состоянии хронической латентной инфекции. Иммунная система у пожилых и стариков уже не в состоянии обеспечить должную защиту и иммунный надзор. Старение характеризуется прогрессирующим нарушением регуляции функций иммунной системы, в частности нарушается контролирующая функция Т-системы. ослабляется контроль за пролиферацией Т- и В-лимфоцитов. В старости нарушается система распознавания собственных и модифицированных антигенов гистосовместимости, с возрастом изменяется активность регуляторных локусов НLA-системы, что приводит к изменению активности регуляторных факторов и акцепторных мест на лимфоцитах, что и определяет нарушения в системе регуляции иммунного гомеостаза при старении. Длительное, практически пожизненное бактерионосительство при брюшном тифе возможно бла-
31
годаря внутри неточному переживанию возбудителей, где они скшовят-ся мало — или вообще недоступными воздействию химиопрепаратов и естественных факторов иммунитета. Находясь внутриклеточно. тифопаратифозные бактерии изменяются, а некоторые переходят в L-фор-мы. Если иметь в виду, что возникновение и формирование хронических инфекционных болезней возможно лишь в случаях длительного внутриклеточного персистирования возбудителей в организме человека (Постовит В. А., 1982, 1986), то можно предположить, что клетки стареющего организма начинают утрачивать способность уничтожать фагоцитированных возбудителей и последние получают возможность длительно сохраняться внутриклеточно. Внутриклеточное сохранение инфекционных агентов в макрофагальных элементах становится возможным вследствие неполноценности клеточного иммунитета. Поскольку лизосомы рассматриваются как орган клеточного иммунинета, можно полагать, что снижение активности лизосомальных ферментов может способствовать внутриклеточному сохранению возбудителей инфекционных болезней. Впервые обнаруживший лизосомы и основавший учение о них К. де Дюв, полагает, что процессы старения клеток, а также некоторые заболевания связаны с нарушением нормальной работы ли-зосом. Ферменты лизосом (рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, фосфа-тазы, катепсины, гликозидазы, сульфатазы) выполняют обычную пищеварительную функцию по удалению ненужных веществ, находящихся в клетке, проявляют клеточную аутофагию, производят полное переваривание клеточного содержимого. Изменения функции клеток при старении организма во многом могут быть связаны с нарушением мембранных процессов. Стабилизирующее влияние на лизосомную мембрану оказывают кортизон, гидрокортизон и не исключено, что именно этим и объясняется противовоспалительное действие глюкокортикостероидов. На мембрану лизосом, как и на всю деятельность клетки, оказывают влияние митохондрии, осуществляющие первичные превращения энергии в клетке и являющиеся "силовыми станциями” всей нашей жизни. Становится все более очевидной универсальность энергетики живого, связанная с широким использованием с участием митохондрий быстро мобилизуемого "горючего" — аденозинтрифосфатг/(АТФ) для самых разнообразных целей. Однако в старости замедляется биогенез митохондрий, а клетка способна сохранять свою функцию\и структуру только благодаря непрерывному потреблению энергии. ПріКсіарении клетки возрастают ацидотическая альтерация, липофанероз, кальцификация, происходит необратимый процесс бурной вакуолизации мембран Гольджи, переводящий развитие клетки с участия в размножении на путь деструкции с последующей гибелью. Согласно К. де Дюву. в результате внутриклеточного взаимодействия лизосомы и фагосомы образуется пищеварительная вакуоль и остаточное тельце, содержащее остаточные вещества. Остаточное тельце удаляется из клетки, но если остаточные вещества переполняют клетку, то это ведет к ее старению. Таким образом, в физиологии и патологии отдельной клетки пищеварительная система занимает такое же ключевое положение, как и у многоклеточных организмов, а лизосомы играют роль "пищеварительного тракта" живой клетки. Многочисленными исследованиями установлено, что при старении изменяется нейрогуморальная регуляция, ослаб-
32
ляєіся нейротрофический контроль над клетками и тканями и в них возникают вторичные возрастные изменения. Можно полагать, что эти изменения при старении ведут к возникновению более благоприятных условий для продолжительного внутриклеточного персистирования возбудителей, что, по-видимому, связано с возрастными изменениями клеточных мембран, лизосом, митохондрий макрофагальной системы и другими моментами, способствующими внутриклеточному сохранению заразного начала.
Предыдущая << 1 .. 10 11 12 13 14 15 < 16 > 17 18 19 20 21 22 .. 271 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed