Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка):
Эпидемии гриппа, вызванные вирусом типа В. длятся обычно 2,5—3 мес, охватывая не более 25% населения. Скорость распространения эпидемии гриппа зависит от скорости транспортных средств, с помощью которых перемещается источник инфекции. Если в прежние времена по Европе грипп распространялся со скоростью кареты, дилижанса, позже — со скоростью поезда, автомобиля, то сейчас с быстротой реактивного самолета. Эпидемии гриппа продолжаются в среднем 6—8 недель, что связано с: а) коротким инкубационным периодом, б) высокой контагиозностью, в) быстрым развитием иммунитета, г) отсутствием хронических форм болезни. В межэпидемический период вирус гриппа сохраняется у больных со спорадическим гриппом. Персистенция вируса гриппа в организме, его антигенная изменчивость могут рассматриваться как способ сохранения вируса в природе. Периодичность заболеваний, возникновение эпидемических вспышек гриппа связаны в первую очередь с двумя моментами: 1) с появлением новых подтипов и антигенных вариантов вируса гриппа. 2) со снижением иммунитета у населения после ранее перенесенного гриппа, а также с приростом неиммунного детского населения. При значительном снижении уровня коллективного иммунитета (отсутствие у 50% населения антител к ожидаемому возбудителю эпидемии гриппа) усиливается вероятность возникновения эпидемии гриппа. Возникновению заболеваний в холодное время года способствует скученность людей, облегчающая передачу инфекции, недостаточное пребывание на свежем воздухе, меньшая УФ-радиация, дефицит витаминов и др. моменты.
Постинфекционный иммунитет при гриппе А сохраняется 1—3 года, при гриппе В — 3—6 лет. ввиду чего вспышки гриппа А и В нередко наслаиваются и возникают затяжные двухволновые эпидемии. Следует заметить, что штаммоспецифический постинфекционный иммунитет к гриппу у большинства людей сохраняется до конца жизни. Трансплацентарная передача антител обеспечивает невысокую восприимчивость к гриппу детей первого полугодия жизни. Специфическими факторами иммунитета являются антитела в крови и локальные антитела на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, куда они поступают из венозной сети подслизистого слоя. Блокировка вируса происходит при соединении антител с рецепторами вируса, ввиду чего вирус уже не может соединиться с рецепторами чувствительной клетки. К неспеци-
254
фн'іеским факторам иммунитета относятся видовая резистентность клетки. ингибиторы сыворотки, в частности вируснейтрализуюшие мукоп-ротеиды, а также интерферон, фагоцитоз и температурная реакция. Последняя ведет к инактивации внеклеточного вируса и угнетению вируса. находящегося в клетке.
Патогенез
Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа обладает тропностью к цилиндрическому эпителию дыхательных путей, где и размножается, вызывая дегенерацию клеток. Эпи-телиотропность и пневмотропность вируса гриппа определяются наличием соответствующих рецепторов у вирусов и клеток эпителия, позволяющих прикрепляться вирусам к чувствительным клеткам. Кроме того, ферменты клеток должны обладать способностью депротеидизировать вирус, освободить из вириона РНК. Если клетка непроницаема для вируса, то развития вируса не происходит. На оболочке вируса гриппа располагаются шиповидные образования, с помощью которых вирус прикрепляется к чувствительной клетке по принципу "замок-ключ". Рецепторы вирусов обладают видовой или групповой специфичностью и у разных вирусов может возникать конкуренция за клеточный рецептор. В одной клетке имеется от 104 до 10Л рецепторов вируса. У вируса гриппа качествами рецептора обладает гемагглютинин. К мембране клетки вирус первоначально прикрепляется за счет электростатического притяжения, но для окончательного закрепления необходимо наличие связи между гликопротеидами рецепторов вируса и клетки, которая располагает рецепторами не для каждого вируса. После прикрепления к клетке вирусный геном с помощью ферментов проходит через клеточную мембрану. В дальнейшем вирус синтезирует репрессоры, угнетающие обмен клетки, а РНК вируса направляет обмен клетки на синтез вирусного белка и РНК. на формирование вирусных частиц. Одна клетка может дать более 100 вирионов.
Вирусы, действуя на нуклеиновые кислоты клетки хозяина, вызывают расщепление хромосом, и после подавления синтеза белков прекращается синтез нуклеиновых кислот. Затем происходит накопление вирусных протеинов и когда накопится достаточное количество их и нуклеиновых кислот, начинается "сборка" вируса зрелой формы. Завершается процесс взаимодействия вируса с клеткой экзоцитозом — выходом зрелого вируса из клетки. При отторжении пораженных клеток вирус переходит на соседние клетки, развивается виремия. сопровождающаяся токсикозом, нарушением микроциркуляции, поражением сосудистой и нервной систем. Поражение сосудов — главное звено патологического процесса при гриппе. Важное патогенетическое значение в клинике гриппа имеют бактериальные осложнения. Благодаря токсическому воздействию вируса гриппа в слизистых оболочках возникают сосудистые нарушения, ведущие к полнокровию, отеку, кровоизлияниям, поражению сосудистой стенки. Нарушается микроциркуляция, повышается проницаемость и ломкость кровеносных сосудов, что ведет к возникновению геморрагического синдрома, проявляющегося кровохарканьем, носовыми кровотечениями, развитием геморрагической пневмонии, сосудис-
