Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка):
Патологическая анатомия
Структурные проявления цитомегалии изучены более полно в детском возрасте. Самый характерный морфологический признак ЦМВИ — это появление гигантских клеток, выявляемых в слюне, мокроте, осадке мочи, ликворе, различных тканях. Гигантские клетки имеют крупные внутриядерные и более мелкие цитоплазматические включения, которые представляют собой результат размножения и воздействия вируса. Внутриядерные включения размером от 8 до 20 мкм имеют четкую очерченность и окружены зоной просветления. .Изменения ядра придают клетке сходство с "совиным глазом". Цитомегалы слущивают-ся в просвет протоков и выводятся с секретом. К типичным морфологическим проявлениям ЦМВИ относят очаговую лимфогистиоцитар-ную инфильтрацию, на месте которой развивается фиброз. При локализованной форме цитомегалии чаще поражаются только околоушные слюнные железы, при генерализованной форме отмечается поражение центральной нервной системы, почек, легких, кишечника, реже печени. поджелудочной железы, миокарда и других органов. Наряду с цито-мегалами и лимфогистиоцитарными инфильтратами, в легких выявляют
244
интерстициальную пневмонию, в почках — очаговый межуточный нефрит, перитубулярный и перигломерулярный склероз, иногда кистовидное превращение канальцев и почечных телец, в кишечнике — язвенный энтероколит, в печени — холестатический гепатит. В ряде случаев обнаруживаются признаки менингита, интерстициального миокардита. В мягких мозговых оболочках, печени, селезенке иногда встречаются обызвествленные цитомегалические клетки. При генерализованных формах цнтомегалии обнаруживаются геморрагические высыпания на коже и слизистых оболочках, кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг, анемия. При гистологическим исследовании выявляют гемо-динамические расстройства: сужение или расширение просвета сосудов, микротромбы. В печени, почках, селезенке могут развиваться очаги миелоэритробластоза. Обнаруживают и поражения глаз — увеит, помутнение хрусталика и стекловидного тела, субатрофию радужной оболочки. ретинит и т. д. ЦМВ обладает тератогенным эффектом: возникают врожденные пороки развития центральной нервной системы (микроцефалия, микрогирия. гидроцефалия), почек (гипоплазия), легких (врожденные бронхоэктазы, гипоплазия), поджелудочной железы, печени (гипоплазия, врожденные циррозы печени, атрезии желчных путей), сердца. кишечника (гипоплазия), костной системы, глаз, наблюдаются также дефекты слуха, умственная отсталость. Пороки развития и стигмы дизэмбриогенеза встречаются (Матвеев В. А. и соавт., 1992) у 45% детей первого года жизни, чаще это пороки сердца и микроцефалия, а также такие стигмы, как деформация ушных раковин, головы, высокое небо.
Клиника
Различают локализованную и генерализованную формы ЦМВИ. При локализованной форме вирус обнаруживается только в слюне, при генерализованной форме он обнаруживается еще и в моче. Локализованная форма обычно проявляется изолированным поражением слюнных желез и чаще встречается у детей старше 3 мес и взрослых. Генерализованная форма чаще имеет врожденный характер и развивается в возрасте до 3 мес. но может встречаться также у детей более старшего возраста и у взрослых. При генерализованной форме в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы. Выделение локализованной и генерализованной форм ЦМВИ довольно условное, по-видимому. более оправдано выделять врожденную и приобретенную формы цитомегалии, которые отличаются не только путями инфицирования, но и своей патогенетической сущностью. Локализованная форма ЦМВИ с поражением слюнных желез протекает обычно бессимптомно, проявления генерализованной формы зависят от возраста заболевшего, состояния реактивности организма и преимущественного поражения того или иного органа.
Врожденная цитомегалия наиболее часто выявляется у детей первого года жизни как проявление внутриутробной инфекции. ЦМВ является одним из наиболее частых возбудителей внутриутробной инфекции. Для ЦМВИ характерно ее бессимптомное течение как у матери, так иногда и у ребенка, вне зависимости от того был ли он заражен в периоде внутриутробного развития или уже во время родов. Только у 5—10%
245
новорожденных заболевание сразу приобретает острое лечение с поражением различных органов и систем и в первую очередь центральной и периферической нервной системы (вплоть до демиелинизации) и макро-фагальной системы и заканчивается гибелью детей в первые 10—12 нед после рождения, чаше всего от присоединения вторичной инфекции (преимущественно бактериальной), резко усиливающей генерализацию процесса. В большинстве же случаев заболевание проявляется в более поздние периоды жизни, вследствие обострения длительно существующей персистирующей цитомегаловирусной инфекции. Инфицирование матери может произойти антенатально в различные сроки беременности, так как ЦМВ обладает высокой способностью проникать через плаценту. а также интранатально. Цитомегалия у беременных протекает преимущественно в виде бессимптомных латентных форм. В то же время у большинства матерей детей, родившихся с врожденной ЦМВИ, беременность протекает патологически, в акушерском анамнезе имеются указания на привычные выкидыши, повторные мертворождения и т. д. Обращает внимание несоответствие между хорошим физическим состоянием женщин и тяжестью акушерских исходов при последовательных беременностях. Примечательно, что в ряде случаев, несмотря на продолжающееся на всем протяжении беременности выделение вируса с мочой, беременность завершается благополучно для ребенка и. наоборот, наблюдаются отдельные случаи неблагоприятных акушерских исходов при удовлетворительных лабораторных показателях. Внутриутробное инфицирование происходит на 3-5-м месяце беременности, дети с врожденной ЦМВИ часто рождаются недоношенными. Врожденная ЦМВИ протекает тяжело, с желтухой, гепато- и спленомегали-ей, интерстициальной пневмонией, выраженной гемолитической анемией. геморрагическим диатезом, эритробластозом, тромбоцитопенией. развитием синдрома ДВС, поражением центральной нервной системы, в частности менингоэнцефалитом. задержкой умственного развития, гидроцефалией, микроцефалией, микрогирией. Развитие энцефалита на фоне генерализованной ЦМВИ наблюдается примерно у 3% детей, а среди умерших новорожденных с генерализованной цитомегалией поражение головного мозга встречается у 10—12%. Поражение глаз проявляется хориоретинитом, невритом зрительного нерва, атрофией его, катарактой. Глухота, задержка интеллектуального развития могут обнаруживаться на более поздних стадиях жизни ребенка. Интерстициальная пневмония подчас осложняется плевритом. Могут увеличиваться лимфатические узлы, возникать отек слюнных желез. Со стороны почек отмеча-аются симптомы интерстициального нефрита. При вовлечении в патологический процесс желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы возникают повторная рвота, понос. Могут также поражаться гипофиз, надпочечники и другие железы внутренней секреции. В. А. Матвеев и соавт. (1992) приводят следующую частоту клинических симптомов и снндромов у детей с врожденной ЦМВИ: адинамия — 100%, лихорадка (субфебрильная в течение 2—5 дней) — 35%, пренатальная гипотрофия
