Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Постовит В.А. -> "Инфекционные болезни руководство" -> 133

Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.

Постовит В.А. Инфекционные болезни руководство — Сотис, 1997. — 504 c.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка): infekcionniyebolezni1997.djvu
Предыдущая << 1 .. 127 128 129 130 131 132 < 133 > 134 135 136 137 138 139 .. 271 >> Следующая

Эпидемиология
Источником инфекции является только человек — больной или хронический носитель ЦМВ, у которых вирус находится в их биологических жидкостях и выделениях: крови, моче, слюне, мокроте, вагинальном отделяемом, слезах, грудном молоке, амниотической жидкости, сперме, испражнениях. Заражение происходит посредством прямого и непрямого контакта, главным образом среди лиц. тесно контактирующих между собой. В США 1—2% всех детей выделяют ЦМВ с мочой
242
уже при рождении. К первому году жизни количество таких детей возрастает до 10—20%. К 35 годам у 40% взрослых имеется сероконверсия с появлением антител, к ЦМВ, к 50 годам жизни почти все взрослые инфицированы вирусом цитомегадии (Bale G. F. et al., 1986). В странах же с низким социально-экономическим уровнем жизни сплошное инфицирование населения происходит в еще более раннем возрасте. От 0.5 до 2.5% детей инфицируется ЦМВ в период внутриутробного развития. от 3 до 5% детей оказываются зараженными вскоре после рождения. а в первые школьные годы инфицирование детей достигает 40—80%. У детей, находящихся в коллективах, выделение вируса обнаруживается чаше, что свидетельствует о значении контактного пути передачи ЦМВ. У взрослых распространение ЦМВ может происходить и половым путем (особенно у гомосексуалистов), на что указывает обнаружение цитоме-галоВ в сперме мужчин и генитальном тракте женщин. Основным источником инфицирования детей являются матери — носители ЦМВ. 50—65%. а в некоторых регионах до 100% женщин, дети которых болели ЦМВИ. оказались инфицированными ЦМВ. Заражение чаще происходит в антенатальном периоде через плаценту или во время родов. О трансплацентарной передаче ЦМВ свидетельствует обнаружение гигантских клеток в плаценте при врожденной цитомегалии. Передача инфекции происходит через секреты и экскреты человека, при переливании крови и ее компонентов, при трансплантации органов и тканей. Инфицирование ребенка от матери в период внутриутробного развития (в 0,4—2.3% случаев) происходит через кровь, в родах — при прохождении ребенка через родовой канал, в периоде новорожденное™ — через грудное молоко и при тесном контакте с матерью. От ребенка к ребенку передача ЦМВ происходит через инфицированные предметы. У взрослых инфекция передается при гемотрансфузиях, трансплантациях органов и тканей, через слезы и слюну, а также половым путем. Инфицирование при гемотрансфузиях ведет обычно к развитию острого инфекционного заболевания в виде гепатита, мононуклеозоподобного лимфаденита и др.
Патогенез
Патогенез еще далеко не выяснен. Считают, что вначате развивается локальное поражение слюнных желез. Размножившись в слюнных и других железах, вирус попадает в кровь и проникает в лимфоциты, где может сохраняться пожизненно. Вирус цитомегалии проникает в клетку путем виропексиса и дезинтеграции; ядерные и цитоплазматические включения образуются вследствие размножения вируса. В одной пораженной клетке может содержаться до 10000 вирусных частиц. В лимфоцитах вирус сохраняет устойчивость к действию специфических антител и обусловливает существование латентной, бессимптомной инфекции у человека, возможно, на протяжении всей жизни, о чем можно судить по систематическому обнаружению вируса в моче. Периодически возникает реактивация вируса и очередное поражение секретирующих органов. При определенных и не всегда выясненных обстоятельствах, связанных, главным образом, с иммунодепрессией, может наступить мощная генерализация инфекции вплоть До возникновения септического состояния.
243
В основе патогенеза ЦМВ лежит существенное снижение иммунитета, преимущественно Т-клеточного иммунитета, возникающее вследствие генетических дефектов иммунной системы, иммунодефицитных состояний вторичного характера — при злокачественных опухолях, хронических воспалительных процессах, СПИД, после трансплантации органов и предшествующей ей иммунодепрессивной терапии, после гемотрансфузий, лечения цитостатиками, кортикостероидами и применения инфузионной терапии (ятрогенное влияние). Способствуют развитию ЦМВИ массивность инфицирования, вакцинация, беременность, низкий социально-экономический уровень жизни. Таким образом, реактивация латентной ЦМВИ возникает при иммунодепрессиях, вследствие воздействия эндогенных (беременность и др.) или экзогенных факторов (длительный прием цитостатиков, гемотрансфузии, трансплантации органов и тканей и т. п.).
Определенное значение при врожденной ЦМВИ имеет ДВС-синд-ром, в клинической картине которого превалируют легочные и желудочные кровотечения, кровоизлияния в кожу. Полагают, что ЦМВ влияет на систему мононуклеарных фагоцитов, а моноциты являются единственными клетками крови, которые, активируясь вирусом, способны выделять тромбопластин. что может быть одним из пусковых механизмов ДВС-синдрома. Следует иметь в виду, что сам вирус цитомегалии обладает повреждающим действием на Т-клетки и по силе воздействия на них уступает только вирусу СПИД. Поэтому ассоциация вирусов цитомегалии и СПИД способствует реактивации, а затем и генерализации ЦМВИ с развитием тяжелых клинических проявлений. ЦМВИ может развиться и у формально здоровых, без иммунодеффицита, лиц, при этом, в отличие от лиц с иммунодефицитом, заболевание протекает не тяжело, продолжается около 3 нед и заканчивается полным выздоровлением. У больных отмечается умеренный лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы по типу инфекционного мононуклеоза.
Предыдущая << 1 .. 127 128 129 130 131 132 < 133 > 134 135 136 137 138 139 .. 271 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed