Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Постовит В.А. -> "Инфекционные болезни руководство" -> 129

Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.

Постовит В.А. Инфекционные болезни руководство — Сотис, 1997. — 504 c.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка): infekcionniyebolezni1997.djvu
Предыдущая << 1 .. 123 124 125 126 127 128 < 129 > 130 131 132 133 134 135 .. 271 >> Следующая

Диагностика
В настоящее время диагноз ГС ставится на основании клиникоэпидемиологических данных с обязательным подтверждением наличия маркеров инфицирования ВГС: антигенов ВГС. анти-ВГС, анти-ВГС класса IgM и РНК ВГС.
Поскольку характерной особенностью ГС является отсутствие в крови больного вируса и его антигенов в количествах, доступных выявлению с помощью современных методов, решающее значение принадлежит специфической серодиагностике.
Первые иммуноферментные тесты для определения анти-ВГС были разработаны на основе рекомбинантного вирусного белка С100-3.
В настоящее время разработаны тест-системы 4-го поколения, содержащие рекомбинантные и синтетические белки одновременно, что повышает их чувствительность и снижает частоту ложноположительных результатов.
При остром ГС обнаружение IgM анти-ВГС малоинформативно, поскольку эти антитела могут выявляться не раньше чем IgG анти-ВГС, или отсутствовать (Clemens J.. Taskar S.. 1992). Обязательным условием проведения исследований на наличие анти-ВГС является подтверждение положительного результата (постановка проб в дублях).
Ложноположительная сероконверсия ГС может быть обусловлена наличием антител, перекрестно реагирующих с супероксиддисмутазой. входящей в состав диагностикумов; взаимодействием с компонентами сыворотки крови. образующимися при ее длительном хранении; наличием в крови ревматоидного фактора. Интерпретация результатов с рекомбинантным белком у больных с аутоиммунными заболеваниями должна быть весьма осторожной. Для подтверждения положительного результата на наличие анти-ВГС используют тесты, основанные наі принципе иммуноблога и позволяющие определять спектр антител исследуемого образца.
Иммуносерологические тесты — основной метод выявления инфекции ВГС. но они могут считаться маркером текущей инфекции только при увеличении титров АТ или сероконверсии анти-ВГС у ранее
235
серонегатигіньїх лиц. В связи с этим разработаны диагностикумы для прямого обнаружения антигена - РНК ВГС. Обнаружение ВГС-вире-мии с помощью методов гибридизации и направленной амплификации (PCR) является доказательством текущей инфекции. PCR-анализ позволяет выявлять ВГС до наступления иммунологической сероконверсии. Обладая высокой чувствительностью, он стал основным методом детекции РНК ВГС, которая обнаруживается у 30—60% анти-ВГС-пози-тивных больнух. У части больных РНК ВГС содержится в сыворотке и/ или печени даже при повторных отрицательных результатах тестов на наличие анти-ВГС.
В работах G. Taliani и соавт. (1993) показано наличие прямой связи выявления РНК ВГС с наличием анти-ВГС к антигенам, кодированным зоной NS5. Результаты свидетельствуют о том, что анти-ВГС можно рассматривать как непрямой маркер инфекционности ВГС.
Несомненно, требуются более обширные исследования, чтобы определить прогностическое значение виремии, установленной методом направленной амплификации.
Лечение
В настоящее время лечение ГС основывается на общепринятой схеме базисной терапии вирусных гепатитов. Назначают патогенетические и симптоматические средства и в первую очередь щадящую диету (стол N 5), постельный режим и щелочное питье. При тяжелом течении ГС проводится терапия глюкокортикостероидами, например, пред-нпзолоном внутрь или внутривенно капельно по общепринятой схеме до выраженного клинического эффекта с последующим снижением дозы в течение 3—4 недель. Исследования ряда авторов (Kanai К., lvata К., 1989) показали, что введение а-интерферона больным с ГС приводит к снижению содержания в крови РНК ВГС, снижению активности трансфераз, однако титр анти-ВГС не снижается. По данным М. Markis и соавт. (1990), лечение u-интерфероном аналогичных больных сопровождается снижением, а иногда и исчезновением анти-ВГС. Терапевтический эффект применения а-интерферона обусловлен его взаимодействием со специфическими рецепторами гепатоцитов, что приводит к активации внутриклеточных рибонуклеаз, вследствие чего происходит торможение сборки антигенов ВГС.
При лечении хронического гепатита С применяют длительные курсы препаратов а-интерферона: 3—5 млн. МЕЗ раза в неделю в течение 6 месяцев, либо 3 млн. МЕЗ раза в неделю в течение 6 месяцев, 2 млн. ME с,той же кратностью введений последующие 3 месяца и 1 млн. ME 3 раза в неделю в течение 3 месяцев. Для повышения эффективности терапии используется комбинация а-интерферона с другими противовирусными препаратами (рибавирином), иммуностимуляторами. В то же время, применение ацикловира при лечении больных с ХГС не дало положительных результатов (Varma R., 1990). Повышение терапевтического эффекта применения препаратов а-интерферона имело место при комбинации его с индометацином в дозе 75 мг 3 раза в день.
Тем не менее, после отмены интерферонотерапии, у 25—50% больных возникают рецидивы в течение 6 месяцев после окончания курса
236
лечения. При изучении эффективности комбинированной терапии а-интерферона и глкжокортикоидов получены данные о повышении репликации ВГС, если гормоны назначались короткими курсами. Назначение преднизолона курсом не менее 3-х недель может предшествовать терапии «-интерфероном. Неблагоприятными прогностическими факторами. влияющими на эффективность интерферонотерапии, являются: наличие микст-инфекции, алкогольное поражение печени, холестаз, высокие титры РНК ВГС, низкие показатели активности АлАТ, пожилой и старческий возраст больных.
Предыдущая << 1 .. 123 124 125 126 127 128 < 129 > 130 131 132 133 134 135 .. 271 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed