Ишемическая болезнь органов пищеварения - Поташов Л.В.
Скачать (прямая ссылка):
Наши данные совпадают с экспериментальными данными А. А. Шалимова и еоавт. (1980) и В. М. Копчака (1980).
Сведений об изучении структуры поджелудочной железы при КСЧС в клинике в доступной нам литературе не встретилось.
72
Рис. 28. Поджелудочная железа собаки через 4 мес после создания модели
КСЧС 70 %.
Неравномерная атрофия железистых долек. Умеренное разрастание соединительной ткани вокруг сосудов и протоков поджелудочной железы. Гематокснлин-эозин, ув. 48.
Рис. 29. Поджелудочная железа собаки через 5 мес после создания модели
КСЧС 100%.
Выраженное разрастание рыхлой неоформленной соединительной ткани вокруг сосудов н протоков железы, внутри и между дольками. Окраска по методу Ван Гизона, ув. 48.
Из больных, которым выполнена биопсия поджелудочной железы, было 8 мужчин и 16 женщин в возрасте от 20 до 51 года. Степень стеноза чревного ствола колебалась у них в пределах 40—90 %.
73
Характерно, что нарушение структуры поджелудочной железы той или иной степени обнаружено у всех больных с КСЧС.
Мы склонны рассматривать эти изменения как результат ишемии органа и возникающей вследствие ее гипоксии. Наша точка зрения совпадает с мнением таких исследователей, как Б. А. Конрод (1963), Ю. Г. Бойко (1964), А. А. Шелагуров (1967), А. А. Шалимов и соавт. (1980), Е. Asang, Н. Mittelmeier (1956), R. Amman (1976).
Наиболее часто встречающимися изменениями, по нашим данным, в изученных препаратах были: разрастание соединительной ткани внутри и между долек (16), значительное разрастание жировой ткани между дольками (15), а также дистрофические изменения железистой ткани по типу зернистой дистрофии. У 11 больных выявлено разрастание соединительной ткани вокруг сосудов и протоков. Характерно, что этот процесс происходит преимущественно внутри долек вокруг мелких артериальных стволиков и мелких протоков поджелудочной железы и в значительно меньшей степени вокруг венул. Стенки арте-рнол утолщены за счет развития соединительной ткани, просвет их сужен (рис. 30). Это может свидетельствовать о недостаточности кровоснабжения поджелудочной железы даже при выраженных внеорганных коллатералях. Признаки развития внутриорганных коллатералей отмечены лишь у больных с большой степенью КСЧС — 70—90 %. У 9 больных выявлены значительные морфологические изменения паренхимы поджелудочной железы, проявлявшиеся неравномерной атрофией железистой ткани, атрофией ацинусов с замещением их рыхлой соединительной тканью и жировой клетчаткой (рис. 31). С меньшей частотой выявлялись дистрофический ядерный полиморфизм, дискомплексация ацинусов, некроз отдельных клеток и их групп, проявляющийся лизисом ядер, дистрофические изменения эпителия протоков.
Дистрофических изменений островков Лангерганса нами не обнаружено. Они оставались интактными во всех препаратах. Только в одном случае отмечен отек островков Лангерганса у больной с КСЧС 50 %. Вероятно, это объясняется особенностью микроваскуляризации поджелудочной .железы, которая представлена мелкоячеистой капиллярной сетью в экскреторной ткани и капиллярными клубочками синусоидного типа в инкреторной. Это, вероятно, и способствует функциональной стабильности островков Лангерганса на фоне атрофических изменений экзокринной ткани железы при нарушении в ней кровотока [Абрикосов А. И., 1957; Бойко Ю. Г., 1964;Дюбенко К. А., 1980].
Не выявлено коррелятивной зависимости характера морфологических изменений поджелудочной железы и степени их выраженности от степени сужения чревного ствола. Очевидно, «суммарная» степень ишемии органа зависит еще и от развития коллатералей, и от длительности ишемии.
74
Рис. 30. Участок ткани поджелудочной железы с разрастанием соединительной ткани вокруг протоков и сосудов железы, между дольками (больной К-, КСЧС 70 %, окраска по методу Ван Гизоиа, ув. 48).
Рис. 31. Участок ткани поджелудочной железы с неравномерной атрофией аци-нарных клеток и с замещением последних жировой клетчаткой. Липоматоз железы (больная Г., 36 лет, КСЧС 50 %, гематокснлин-эозин, ув. 48).
Характерно, что обнаруженные нами изменения поджелудочной железы у больных с КСЧС, средний возраст которых составил 33,2 года, во многом совпадают с изменениями в органе,
обнаруживаемыми у пожилых и стариков [Конрод Б. А., 1963; Asang Е., Mittelnieier Н., 1956). Нарушение кровообращения в этих случаях вызывается атеросклеротическим поражением внутриорганных артерий, тогда как у больных с КСЧС подобные изменения сосудов отсутствовали.
Очевидно, общим в морфологической перестройке железы в обоих случаях является хроническая, длительная ишемия органа.
Ни в одном из наблюдений не встретилось признаков воспаления поджелудочной железы. Это дает нам основание считать, что называть изменения, происходящие в поджелудочной железе, хроническим панкреатитом — неправомочно. Для хронического панкреатита характерно сочетание атрофии и склероза паренхимы с признаками воспалительного процесса: диском-плексация ацинусов, некрозы, геморрагии, воспалительные реакции, псевдокистоз, сгущение секреторных масс,- образование конкрементов, гиперплазия, метаплазия и усиленное слущива-ние дуктулярного эпителия, гиперплазия островков Лангерганса, повреждение сосудов и периневральных пространств, фиброз, интерлобарное и интерацинозное разрастание соединительной ткани [Абрикосов А. И., 1957; ІІІелагуров А. А., 1967; Розинский Л. Б., 1968; Медвецкий Е. Б. и др., 1979; Мареев Ю. С., Бершаденко Д. Д., 1980; Parini F., Sfondrini G., 1976]. И несмотря на то, что термин «хронический панкреатит» имеет собирательное значение, «истинный» хронический панкреатит возникает, как правило, из рецидивов острого очагового панкреонекроза. В основе же последнего лежат метаболические изменения ацииарных клеток, морфологически проявляющиеся очаговым и генерализованным фиброзом органа [Пермяков Н. К., Подольский А. Е., 1973).
