Ишемическая болезнь органов пищеварения - Поташов Л.В.
Скачать (прямая ссылка):
В частности, имеется тенденция к увеличению количества меди, коррелирующая с выраженностью склеротических изменений ткани печени.
Некоторый параллелизм отмечен и в повышении защитноприспособительных реакций: лимфоидная инфильтрация печеночной ткани и высокая активность окислительно-восстановительных ферментов соответствуют повышению активности ЦП и ЦО в печени.
Хотя при визуальной оценке не удалось выявить существенного изменения содержания нуклеиновых кислот, морфологические данные об увеличении ядерно-цитоплазматического коэффициента, полученные на основании изучения объема ядер, свидетельствуют о компенсаторном увеличении пролиферативной активности печеночной ткаии.
Как показывает функционально-морфологическое изучение печени у больных с нарушением кровотока по чревному стволу, в ией не удается выявить грубых функциональных и морфологических изменений, укладывающихся в определенную нозологическую единицу. Вместе с тем достоверные изменения морфологии печеночной ткани и ряда функциональных проб отчетливо выявляют перестройку органа, в основе которой лежат аль-теративные н компенсаторно-приспособительные механизмы.
Поджелудочная железа. Как уже указывалось, фундаментальных исследований по изучению роли ишемии в генезе функционально-морфологических нарушений поджелудочной железы к настоящему времени не проводилось.
Однако целый ряд авторов указывают, что симптоматика ишемического синдрома нередко напоминает симптоматику хронического панкреаті(та, и обращают внимание на нарушение виутрипанкреатического кровообращения как на один из факторов патогенеза этого заболевания [Котова Л. Н., 1975; Сакун В. М., 1975; Ренева Т. Г. и др., 1978; Покровский А. В., 1978; Виноградов В. В. и др., 1980; Милонов О. Б., 1976; Филин В. И., 1982; Edwards A. et al., 1970].
«2
Еще в 1970 г. А. А. Шалимов, отмечая большую роль нарушения кровоснабжения поджелудочной железы в этиологии острых и хронических панкреатитов, привел данные о 30 больных с абдоминальной ангиной, у 13 из которых был выявлен хронический панкреатит.
В последние годы появились сообщения, указывающие на непосредственную связь КСЧС с нарушением функции и морфологии поджелудочной железы.
Так, Ю. Л. IIIальков (1971) анализирует 70 больных с изолированным стенозом чревного ствола и обнаруживает нарушение ферментной функции у 58 % этих больных. Недостаточность функции поджелудочной железы с помощью секретииово-го теста выявили у 1 больной из 7 с КСЧС Е. P. Charrette и соавт. (1971).
Наибольшим опытом в изучении функции поджелудочной железы при КСЧС обладают А. А. Шалимов и его ученики. В своих работах 1978—1979 гг. они отмечают, что хронический панкреатит может сформироваться у больных с экстравазаль-ным стенозом чревного ствола, а у 30 % этих больных ими обнаружены нарушения экзокриниой и эндокринной функций поджелудочной железы. Они же подчеркивают и обратную закономерность: у 6 % больных с хроническим панкреатитом было выявлено сужение чревного ствола. С. А. Шалимов и соавт. (1980) исследовали функцию поджелудочной железы у больных с КСЧС методом дуоденального зондирования с последующим биохимическим изучением получаемого при этом содержимого. Кроме того, ими использована наружная радиометрия с триолеат-глицерииом, меченным '*4. Снижение виешнесекреторной функции поджелудочной железы было выявлено у 61,5 % обследованных. Они же обратили внимание на патологические изменения копрограммы этих больных в 54,5 % случаев. В дальнейшем А. А. Шалимов и соавт. (1980) и
В. М. Копчак (1980) отметили угнетение внешней секреции поджелудочной железы у 63,6 % и нарушение переваривания пищи в кишечнике у 71,9 % из 104 больных с поражением висцеральных артерий. Эти данные коррелируют с данными эксперимента иа 23 собаках, где моделировался стеноз чревного ствола. При морфологическом и электронно-микроскопическом исследовании поджелудочной железы, печени, желудка и двенадцатиперстной кишки были выявлены выраженные дистрофические изменения в строме и паренхиме этих органов. Справедлив призыв авторов о необходимости раннего оперативного вмешательства больных с КСЧС, дабы предупредить развитие необратимых структурных изменений, в частности в поджелудочной железе. Этот призыв согласуется с данными J. С. Stanley, W. J. Fry (1971), W. С. Watson, F. Sadikali (1977), свидетельствующими об улучшении функции поджелудочной железы после декомпрессии чревного ствола.
вз
Наши собственные представления о функциональных, морфологических и электронно-микроскопических изменениях поджелудочной железы при хроническоіі ее ишемии основаны на углубленном изучении 80 больных с КСЧС и данных экспериментов с моделированием стеноза чревного ствола.
Для оценки функционального состояния поджелудочной ж е л е-з ы нами использованы преимущественно показатели ее внешней секреции. Основное значение при этом придавалось изучению активности липазы, Рис. 26. Зонд для взятия содержи- амилазы, трипсина и ингиби-мого двенадцатиперстной кишки. тора трипсина в крови. Иссле-
