Ишемическая болезнь органов пищеварения - Поташов Л.В.
Скачать (прямая ссылка):
26
Рис. 7. Аортограммы в боковой проекции.
а — незначительный стеноз чревного стаола; б — выраженный стеноз чревного ствола (63%) через I год 8 мес после первичной аортогряфии; в — полное восстановление проходимости сосуда через 2 мес после декомпрессии.
Приведенное наблюдение, как и еще несколько подобных, имеющихся в нашем раепоряжении, свидетельствует о возможности прогрессирования компрессии чревного ствола в результате склеротических изменений тканей, окружающих сосуд. Следовательно, КСЧС может быть приобретенным. Отчего происходят изменения в этих тканях, если больной не оперирован
26
или не страдает заболеванием органов, расположенных вблизи, остается неясным. Пока мы можем только констатировать, что такие изменения существуют и они могут быть причиной возникновения или прогрессирования КСЧС.
Противоречит ли это теории о врожденном характере заболевания? Нет. Подтверждение этому — в только что приведенном клиническом наблюдении. При первичном обследовании у больного был выявлен КСЧС, вызывавшийся сдавлением его дугообразной связкой диафрагмы (это подтверждено на операции). В дальнейшем к этому врожденно существовавшему состоянию (больной страдал с 8-летнего возраста) присоединились склеротические изменения окружающих тканей, значительно усугубившие степень стенозирования сосуда.
Поэтому не в противопоставлении врожденного и приобретенного механизмов КСЧС, а в возможности сочетания этих механизмов объяснение причины возникновения экстравазаль-ного сужения чревного ствола и связанной с этим ишемической болезни органов пищеварения.
И вот здесь мы подходим к наиболее сложному, противоречивому и наименее изученному вопросу о значении хронического нарушения кровотока по одному или нескольким непарным висцеральным сосудам брюшного отдела аорты: существует ли вообще и сколь существенна хроническая ишемия органов пищеварения. Возникает вопрос о характере и выраженности гемо-динамических изменений при сужении и даже окклюзии одного или нескольких висцеральных сосудов, нарушениях при этом органной и общей гемодинамики, о влиянии этих нарушений на функцию и структуру тех органов, которые снабжаются висцеральными сосудами. Иначе говоря, нам следует доказать, что ишемическая болезнь органов пищеварения существует, показать, как и чем она проявляется, раскрыть механизмы этих проявлений.
Глава 2
ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Частота клинических проявлений ангиографически выявляемого сужения висцеральных артерий, по данным различных авторов, очень вариабельна: 8,54 % случаев [Покровский А. В. и др., 1970], 67,8% [Шальков Ю. Л., 1971], 49,3% [Курбан-галеев С. М. и др., 1975]. Существует мнение, что для развития симптоматики абдоминальной ангины необходимо одновременное поражение двух и даже трех висцеральных сосудов [Morris G., De Bakey М., 1961; Fry W., Kraft R., 1963; Rob Ch., 1966; Meaney Т., Kistner R., 1967; Sleisenger М., 1977]. Однако существует и противоположная точка зрения. Так, Ю. Л. Шальков (1969), В. С. Савельев и соавт. (1975),
27
J. D. Dunbar и соавт. (1965), S. A. Marable и соавт. (1968), A. J. Edwards и соавт. (1970) и др. считают возможным возникновение ишемического абдоминального синдрома при сужении даже одной из висцеральных артерий, в частности — чревного ствола. Сужение последнего, в том числе и экстравазаль-иое, ведет к недостаточности кровоснабжения органов пищеварения, что может быть причиной возникновения в них функциональных и морфологических нарушений [Шелагуров А. А., 1967; Покровский А. В., 1970, 1979; Курбангалеев С. М., и др., 1975; Шалимов А. А., Дрюк Н. Ф., 1979; Копчак В. М., 1981; Гервазиев В. Б., Лубянский В. Г., 1981, 1982; Edwards А. et al., 1970; Briicke P. et al., 1972; Saegesser F., 1976; Watson W., Sadikali F., 1977; Lord R., Tracy J., 1980, и др.].
Скептическое отношение к синдрому чревного ствола высказывают Т. Drapanas, К. М. Вгоп (1965), Broussin J. и соавт.
(1970), W. Е. Evans (1974), G. Plate и соавт. (1981) и др.
Так, Ch. Rob, К. Owen (1956), J. Broussin и соавт. (1970) описали больных с полной окклюзией чревного ствола и верхней брыжеечной артерии без некроза и симптомов ишемии органов, кровоснабжаемых этими сосудами. L. В. Morettin и соавт. (1965) наблюдали больную с врожденным отсутствием чревного ствола, которое никак клинически не проявлялось. К. М. Вгоп, Н. С. Redman (1969) сообщили о бессимптомном течении КСЧС у 12,5 %, D. С. Levin, Н. A. Baltaxe (1972) — у 24 % из 50 обследованных.
Изучение причин отсутствия клинических признаков ишемии органов брюшиой полости при окклюзии одной или двух непарных висцеральных артерий свидетельствует о значительных компенсаторных возможностях коллатерального кровотока (Брагин Б. И., 1970; Rob Ch., 1967; Koikkalainen К., 1971]. Коллатеральные пути для каждой анатомической зоны кровоснабжения дублированы, по крайней мере, двумя эмбриологически различными системами сосудов: париетальной и висцеральной, находящимися в синергических взаимоотношениях [Брагин Б. И., 1970; Riva D., 1967]. Благодаря хорошим возможностям коллатерального абдоминального кровообращения, богатого анастомозами между тремя висцеральными артериями, недостаток магистрального кровотока в том или другом артериальном бассейне может компенсироваться за счет притока крови через коллатерали другого артериального бассейна {Покровский А. В. и др., 1976; Puglionisi A., Camilli S., 1977].
