Общая хирургия - Петров С.В.
ISBN 5—8114—0129—9
Скачать (прямая ссылка):
Влияние симпато-адреналовой системы приводит к уже названным выше компенсаторно-приспособительным изменениям в организме.
(1)ВЕН0СПАЗМ
Вены — основная емкостная часть сосудистого русла, в них находится 70-75% циркулирующий крови. Развивающийся при кровопо-тере веномоторный эффект (повышение тонуса вен) компенсирует потерю ОЦК до 10-15% . При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает. .
(2) ПРИТОК ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ
Вследствие гиповолемии, а также из-за развивающегося впоследствии симптома малого сердечного выброса и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут при кро-вопотере может обеспечить приток в сосуды до 10—15% ОЦК. Таким образом развивается гемодилюция, следующая за короткой гемоконцент-рацией.
Основными показателями степени гемодилюции являются удельный вес крови, гематокрит, уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Именно эти показатели используются в клинике при оценке объема и тяжести кровопотери.
Развивающаяся при острой кровопотере аутогемодилюция оказывает следующие эффекты:
¦ компенсирует гиповолемию,
¦ улучшает реологические свойства крови,
¦ способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови.
К физиологическим депо организма относятся нефункционирующие капилляры (90% всех капилляров), в основном это капиллярная сеть мышечной ткани скелетной мускулатуры, а также печень (депонируется до 20% ОЦК) и селезенка (до 16% ОЦК).
При острой кровопотере транскапиллярное перемещение жидкости может достичь 1 /2 -1 /3 объема внеклеточной жидкости, т. е. 4-7 литров. Вообще, по данным Г. А. Рябова (1984), объем внеклеточной жидкости составляет около 20% массы тела.
По составу межклеточная жидкость отличается от крови отсутствием форменных элементов и низким содержанием белков. Поэтому, несмотря на быстрое восстановление объема циркулирующей крови, качественный ее состав восстанавливается постепенно, что наглядно представлено в таблице 5.1.
Падение артериального давления
і
Сосудистые хемо- и баро рецепторы Вегетоэндокринная (симпатико-адреналовая) система
г
Надпочечники
С
Корковый слой
т
Глюкокортикоиды
I
Альдостерон Задняя доля гипофиза
гормон, вазопрессин Гидремия тканей
і
Повышение гидростатического давления в тканях
Аутогемоделюция
Дезагрегация эритроцитов
і
Снижение вязкости крови
I
Восстановление микроциркуляции
1
с
Мозговой слой
т
г
Адреналин
Катехоламины
Норадреналин
I
Бета-адренорецепторы Альфа-адренорецепторы
і
Спазм артерии и вен
Централизация кровотока
Кровоснабжен ие головного мозга и сердца
Спазм артериол и венул
I
Повышение ОПС
*
Увеличение УОС МОК
Повышение артериального давления
Увеличение ОЦП
7* г
Вымывание эритроцитов в кровоток
Увеличение ОЦЭ
Повышение кислородной емкости крови
Рис. 5.1
Схема стимуляции симпатоадрени.човои системы
ОПС - общее периферическое сопротивление;
УОС — ударный объем сердца; МОК — минутный объем кровообращения; ОЦП - объем циркулирующей плалмы; ОЦЭ — объем циркулирующих эритроцитов
164
Общая хирургия
Таблица 5.1
Сроки компенсации объема кровопотери
__Н-Щчагмыи объем Врс мя восполнения
Объем крови Объем плазмы
Концентрация белков плазмы:
— максимальное разжижение
— восстановление до исходного уровня
— восстановление нормального состава Масса эритроцитов
(3) ТАХИКАРДИЯ
Развитие гиповолемии приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определенное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне.
24-48 часов 24-48 часов
2 часа 48-72 часов 72- 96 часов 20-25 суток
(4) ОЛИГУРИЯ
При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона. Это приводит к увеличению реаб-сорбции воды, задержке ионов натрия и хлоридов. Развивается олигурия.
(5) ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ
Вначале приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу. Затем ее развитие во многом связано с метаболическими изменениям в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.
(6) ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ АРТЕРИОЛОСПАЗМ
По существу спазм периферических артерий — переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга, сердца и легких.
В тех случаях, когда указанные компенсаторные механизмы достаточны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавливается, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объем кровопотери превосходит компенсаторные возможности организма, развивается комплекс патологических расстройств.
Глава 5. Кровотечение и методы его остановки
165
2. ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
(1) ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Острая кровопотеря приводит к гиповолемии, уменьшению венозного возврата и снижению сердечного выброса. В дальнейшем развивается повышение тонуса вен и периферический артериолос-пазм, что связано с влиянием симпато-адреналовой системы. В основном происходит а-адренергическая стимуляция. В большей степени поэтому сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек, где большое количество а-адренорецепторов. Напротив, коронарные и мозговые сосуды, бедные этими рецепторами, вазоконстрикции практически не подвергаются. Таким образом, благодаря повышению венозного тонуса и артериолоспазму развивается централизация кровообращения.
