Аллергические болезни: диагностика и лечение - Паттерсон Р.
ISBN 5-9231-0011-8
Скачать (прямая ссылка):
Дифференциальный диагноз проводят со стафилококковым синдромом обожжённой кожи.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Больные подлежат обязательной госпитализации в реанимационное отделение или блок интенсивной терапии • Больных ведут как ожоговых (желательна ожоговая палатка) в максимально стерильных условиях, чтобы не допустить экзогенного инфицирования • Применяемые ЛС подлежат немедленной отмене.
Лекарственная терапия
• Местное лечение ¦ Поражённые участки кожи обрабатывают желе или кремом солко-серила, возможно применение краски Кастеллани. Вскрытие пузырей не рекомендова-
691
но ¦ Тщательный туалет полости рта: полоскание перекисью водорода, 10% раствором соды ¦ Обработка поражённых слизистых оболочек половых органов ¦ Уход за слизистой оболочкой глаз: закладывание глазной гидрокортизоновой мази 3-4 раз в сутки.
• Системная терапия ¦ Глюкокортикоиды: предпочтительно внутривенно метилпредни-золон от 0,25-0,5 г/сут до 1 г/сут в наиболее тяжёлых случаях в течение первых 5-7 дней с последующим снижением дозы ¦ Дезинтоксикационная и регидратационная терапия
¦ Антибактериальная терапия при присоединении вторичной инфекции.
Прогноз неблагоприятный при сверхостром течении, позднем Начале активных терапевтических мероприятий, а также присоединении вторичной инфекции. Летальность может достигать 30-60%.
Осложнения • Слепота при глубоких поражениях конъюнктивы • Конъюнктивит и светобоязнь в течение нескольких месяцев.
Синоним. Токсический эпидермальный некролиз.
См. также Эритема многоформная экссудативная
МКБ. L51.2 Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).
Синдром респираторного дистресса взрослых
Синдром респираторного дистресса взрослых (СРДВ) — острая дыхательная недостаточность вследствие различных повреждений лёгких, приводящих к отёку лёгких и гипоксе-мии. Ключ к диагностике — снижение функциональной остаточной ёмкости лёгких и статической растяжимости лёгочной ткани.
Этнология • Шок любого генеза • Воздействие ионизирующего излучения • Утопление
• Аспирация желудочного содержимого • Вдыхание токсических веществ (табачный дым, аммиак, хлор, фосген) • Лимфостаз в лёгких (например, при метастазах опухолей в регионарные лимфатические узлы) • Высотная болезнь • Передозировка ЛС (особенно наркотических анальгетиков) • Панкреатит • Эклампсия • Низкое онкотическое давление плазмы крови • Состояние после кардиоверсии, наркоза, искусственного кровообращения • Почечная недостаточность.
Патогенез • Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов ¦ Цитокины (фактор некроза опухолей, ИЛ-1, ИЛ-6) ¦ Компоненты комплемента ¦ Компоненты свёртывающей системы крови ¦ Фактор, активирующий тромбоциты ¦ Активные формы молекулы кислорода ¦ Лейкотриены С4, D4 и Е4 ¦ Протеазы нейтрофилов ¦ Оксид азота ¦ Тромбоксан \ и простациклин • Интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление с развитием отёка лёгких вследствие повреждения капилляров вышеперечисленными медиаторами • Разрушение пневмоцитов I типа с обнажением базальной мембраны • Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант) • Скопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры • В последующие 3-10 суток альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена • Гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани.
Патоморфология • Интерстициальный и внутриальвеолярный отёк, воспалительные изменения, отложения фибрина, кровоизлияния и участки ателектазов • Гиалиновые мембраны, внутриальвеолярный фиброз и фиброз интерстициальной ткани • На аутопсии лёгкие тестообразной консистенции, красного цвета.
692
Клиническая картина не зависит от причины СРДВ.
• Фаза 1 (острого повреждения) — объективные изменения отсутствуют.
• Фаза 2 (латентная фаза) — через 6-48 ч после воздействия причинного фактора ¦ Та-хипноэ ¦ Гипоксемия* Гипокапния* Респираторный алкалоз ¦ Увеличение альвеоляр-но-капиллярного градиента рОг
• Фаза 3 (острая лёгочная недостаточность) ¦ Тахипноэ ¦ Рассеянные влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы ¦ Снижение эластичности лёгочной ткани ¦ Пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки.
• Фаза 4 (внутрилёгочное шунтирование, т.е. прохождение крови через капилляры не-вентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани) ¦ Гипоксемия, не устраняемая ингаляцией 02 ¦ Метаболический и респираторный ацидоз ¦ Гипоксемическая кома.
Лабораторные исследования. Гипоксемия — р02 артериальной крови <50 мм рт. ст. при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе >60%.
Специальные исследования • Рентгенография органов грудной клетки ¦ Многофокусная альвеолярная и интерстициальная инфильтрация ¦ Границы сердца не расширены ¦ Выпот в плевральную полость (редко) • Исследование ФВД ¦ Все дыхательные объёмы уменьшены ¦ Уменьшение статической растяжимости лёгких <5 мл/мм вод. ст. Примечание. Рентгенологические изменения отстают от функциональных • Введение в лёгочную артерию катетера Свана-Гйнца позволяет определить давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА), что важно для дифференциальной диагностики между кардиогенным и некардиогенным отёком лёгких. Примечание. ДЗЛА <15 мм рт. ст. характерно для СРДВ, а ДЗЛА >20 мм рт. ст. — для сердечной недостаточности.
