Аллергические болезни: диагностика и лечение - Паттерсон Р.
ISBN 5-9231-0011-8
Скачать (прямая ссылка):
552
Применение препаратов золота приводило к развитию токсических эффектов [234].
Неконтролируемые исследования с применением дапсона, гидроксихлорохина и внутривенного Ig при лечении тяжёлых форм БрА нуждаются в дополнительном подтверждении.
При лечении тяжёлых форм стероидзависимой БрА может помочь ингаляционное применение будесонида. Термин «стероидрезистентная БрА» применяют в тех случаях, когда течение заболевания не улучшается после двухнедельного курса стероидов (40 мг преднизона в течение 1-й недели и 20 мг в течение 2-й) [235, 236]. У таких больных экспериментально подтверждено снижение экспрессии глюкокортикоидных рецепторов на Т-лимфоцитах, в связи с чем постулируется нарушение процессов ингибиции активированных Т-лимфоцитов. В частности, у больных стероидрезистентной БрА дексаметазон in vitro не угнетал индуцированную фитогемагглютинином пролиферацию Т-лимфоцитов [236].
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
Астматический статус (АстСт) — тяжёлый приступ БрА, не купирующийся назначением (3-адреномиметиков. АстСт относится к неотложным состояниям, требующим проведения экстренных мер для предупреждения летального исхода. На практике диагноз АстСт ставят в случаях, когда приступ БрА не купирует применение эпинефрина (2—3 подкожные инъекции) или тербута-лина (2 подкожные инъекции) или двукратное применение ингаляционных Р-адреномиметиков (имеются в виду две ингаляции КДИ по 4—6 доз через спей-сер или две процедуры ингаляции раствора p-адреномиметика через небулай-зер с интервалом в 20—30 мин).
Среди наиболее частых причин, способствующих развитию АстСт, — инфекции респираторного тракта (причина более чем 50% случаев АстСт), а также передозировка р-адреномиметиков, приводящая к снижению их эффективности. У больных аспириновой БрА к развитию АстСт может привести приём НПВС, а у больных атопической БрА, сенсибилизированных к аллергенам домашних животных, — контакт с причинно-значимыми аллергенами; вероятность развития АстСт повышается при сопутствующих респираторных инфекциях. Отмена или слишком быстрое снижение дозы ГК также может привести к АстСт. В большинстве случаев больной и врач недооценивают тяжесть прогрессирования симптомов, хотя своевременная и более активная терапия может предупредить развитие АстСт. При АстСт не следует назначать седативные препараты и транквилизаторы, приём которых может привести к развитию дыхательной недостаточности. К остановке сердца и летальному исходу может привести и передозировка теофиллина.
При АстСт показаны высокие дозы ГК.
Больные в АстСт подлежат обязательной госпитализации и должны находиться под постоянным наблюдением квалифицированного медицинского персонала. При наиболее тяжёлых случаях АстСт и развитии дыхательной недостаточности необходимый уровень оказания помощи обеспечивают совместные усилия аллерголога, реаниматолога, компетентного в вопросах неотложной терапии в пульмонологии, и анестезиолога.
553
Обязательный перечень лабораторных исследований включает полный анализ крови, исследование мокроты (окраска по Граму и посев с определением чувствительности к антибиотикам), рентгенографию грудной клетки, исследование электролитов в сыворотке, пульс-оксиметрию, по возможности — исследование газов артериальной крови (табл. 22—13). Для определения степени тяжести вентиляционных нарушений и контроля эффективности терапии весьма полезен портативный спирометр. Вместе с тем следует учитывать, что значительное улучшение состояния больных в АстСт возможно и без изменений показателей ОФВ, и ЖЕЛ. Среди лабораторных анализов наиболее важно исследование газов крови. Его результаты необходимы не только для определения объёма терапии, но и для объективной оценки степени тяжести приступа БрА. Уровень газов крови лежит в основе классификации степени тяжести приступа БрА (см. табл. 22-13). Первая стадия отражает наличие обструкции: ОФВ, снижен, ЖЕЛ в пределах нормы; вызванное одышкой снижение рС02 приводит к незначительному смещению pH в щелочную сторону (дыхательный алкалоз), р02 без изменений; прогрессирование симптомов, вызванное нарастанием обструкции, приводит к задержке воздуха и развитию эмфиземы, что проявляется увеличением форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЕЛ) и снижением ЖЕЛ. Вторая стадия: развиваются вентиляционно-перфузионные нарушения, приводящие к развитию гипоксемии, однако этих изменений недостаточно для нарушения альвеолярной вентиляции; вследствие этого рС02 остаётся сниженным, хотя снижено р02, сохраняя состояние дыхательного алкалоза. Дальнейшее увеличение обструкции приводит к снижению альвеолярной вентиляции и развитию переходного периода (третья стадия): рС02 возрастает, а р02 — снижается так, что оба показателя приходят к норме. В таких случаях необходимо чаще измерять уровень рС02 и pH для оценки адекватности проводимой терапии и своевременной диагностики прогрессирования дыхательной недостаточности, характеризующейся гипоксемией и повышением рС02 (четвёртая стадия). Определение степени тяжести АстСт только на основе данных объективного обследования больных недостаточно [237].