Аллергические болезни: диагностика и лечение - Паттерсон Р.
ISBN 5-9231-0011-8
Скачать (прямая ссылка):
Хорошим диагностическим подспорьем в диагностике БрА является проба с бронхолитиком (в России известна как “новодриновый тест” и “проба на выявление скрытого бронхоспазма”), расцениваемая как положительная при увеличении ОФВ, более чем на 12% или ПОС — на 20% через 15—20 мин после применения бронхолитика (как правило, ингаляционного р-адреномиметика).
Степень гиперреактивности бронхов оценивают по концентрации метахоли-на или гистамина, вызывающей снижение ОФВ, на 20%. Следует иметь в виду, что некоторые пациенты могут манипулировать показателями ФВД, прежде всего данными пикфлоуметрии (например, для получения диагноза профессиональной БрА). Это ещё раз подчёркивает необходимость корреляции данных ФВД с клиническими наблюдениями. Проведение полного спектра исследования ФВД осуществляют обычно для выяснения выраженности обратимой и необратимой обструкции у больных с большим стажем курения. Диффузионная способность лёгких для СО обычно снижена при ХОБЛ, но не изменена или даже повышена у больных БрА. У больных в тяжёлом обострении БрА диффузия СО снижена. Для выявления обратимости изменений исследование рекомендуют повторить через 2—4 нед интенсивного лечения. Использование этого показателя для дифференциальной диагностики ХОБЛ и БрА при неправильном выборе времени для проведения теста может привести к ошибочному заключению.
Из общего анализа крови в отделении интенсивной терапии в первую очередь оценивают уровень гемоглобина и гематокрит, так как наличие анемии наряду с гипоксемией будет усугублять недостаток кислорода в тканях. Напротив, высокий гематокрит свидетельствует о гемоконцентрации, развивающейся вследствие дегидратации или полицитемии. При отсутствии сопутствующих заболеваний последняя нехарактерна для больных БрА. Лейкоцитоз может быть связан с применением эпинефрина, вызывающего демаргинацию клеток от сосудистой стенки, а также следствием системно применяемых ГК (из-за вызываемой ими де-
508
маргинации и выхода нейтрофилов из костного мозга) либо инфекции. Если пациент не применял ГК, часто обнаруживают эозинофилию (обычно не выше 10— 20%), для подтверждения которой лучше использовать не относительные (процент клеток в лейкоформуле), а абсолютные показатели. Сохранение повышенного числа эозинофилов на фоне длительного применения системных ГК свидетельствует либо о том, что больной не принимает препараты, либо об ошибочном диагнозе, требующем исключения относительно редко встречающихся синдрома Черджа—Стросс, бронхолёгочного аспергиллёза или эозинофильной пневмонии [96].
В мокроте у больных БрА обычно выявляют эозинофилы; наличие наряду с эозинофилами большого количества нейтрофильных лейкоцитов свидетельствует о присоединившейся инфекции (гнойный бронхит или пневмония). Впрочем, наличие эозинофилов в мокроте у больных БрА не обязательно.
При лёгком течении БрА мокрота может не выделяться. У больных тяжёлой БрА она вязкая, тягучая, обычно жёлтого или зелёного цвета, в ней обычно обнаруживают главный щелочной белок эозинофилов [37]. В мокроте больных БрА часто находят кристаллы Шарко—Лейдена, спирали Куршмана, а также конгломераты клеток эпителия (как с ресничками, так и без них), подтверждающие процесс деэпителизации слизистой оболочки бронхов при БрА. При АстСт в крови больных появляется фактор хемотаксиса нейтрофилов, содержание которого снижается при эффективной терапии [97].
При тяжёлом обострении БрА происходят изменения содержания электролитов сыворотки, что обусловливает необходимость регулярного контроля за их концентрацией в отделениях интенсивной терапии. Применение ГК, а также р2-ад-реномиметиков снижает содержание калия и вызывает метаболический алкалоз. Применение системных ГК, а также внутривенное введение р-агонистов может повысить уровень глюкозы в крови. При обострении БрА и ХОБЛ происходит увеличение секреции атриопептина [98, 99]. У некоторых пациентов это может привести к выраженному снижению концентрации натрия. Длительная терапия ГК приводит к уменьшению концентрации магния и фосфатов.
В отдельных случаях (особенно у больных моложе 30 лет) БрА развивается как осложнение дефицита а-антитрипсина. Нередко БрА страдают больные муковис-цидозом. У этих больных обязательно контролируют содержание хлоридов в потовой жидкости.
Аллергологическое обследование, включающее кожное тестирование (при необходимости — определение специфических IgE-AT in vitro) проводят в амбулаторных условиях. Результаты этих тестов сами по себе не устанавливают и не снимают диагноз аллергического заболевания и рассматриваются только в корреляции с клиническими данными.
Осложнения бронхиальной астмы
К осложнениям БрА относятся смерть, побочное действие гипоксемии или дыхательной недостаточности на другие органы и системы, задержка роста у детей, пневмоторакс или пневмомедиастинум, переломы рёбер при сильном кашле, в том числе с потерей сознания, а также побочные эффекты ЛС, применяемых при лечении БрА. У некоторых больных развиваются психологические пробле-
