Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Паттерсон Р. -> "Аллергические болезни: диагностика и лечение" -> 278

Аллергические болезни: диагностика и лечение - Паттерсон Р.

Паттерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбенгер П.А. Аллергические болезни: диагностика и лечение — М.: ГЭОТАР, 2000. — 768 c.
ISBN 5-9231-0011-8
Скачать (прямая ссылка): alergicheskiebolezni2000.djvu
Предыдущая << 1 .. 272 273 274 275 276 277 < 278 > 279 280 281 282 283 284 .. 413 >> Следующая

1 мг/мл. В то же время следует учитывать, что гиперреактивность бронхов обнаруживают и при других заболеваниях (табл. 22-3).
Реактивность бронхов оценивают по концентрации агониста, вызывающего снижение ОФВ, или уменьшение специфической проводимости. Развивающаяся при этом обструкция бронхов вызвана бронхоспазмом, а также отёком стенки бронха и гиперсекрецией слизи. Наиболее доступным и воспроизводимым показателем, отражающим изменение величины просвета бронха, признан показатель ОФВ,.
При аутопсии больных, погибших на высоте АстСт, обнаруживают эмфизе-матозно раздутые лёгкие (см. рис. 22-2 на вклейке). Просвет бронхов и бронхиол закупорен слизистыми пробками. В некоторых случаях видны ателектазы или очаги пневмонии. Для гистологической картины характерны участки с уменьше-
502
ниєм или полным отсутствием бронхиального эпителия. В деэпителизированных областях выявляют скопления эозинофилов, специальные методы окраски позволяют обнаружить в участках десквамации эпителия главный щелочной беЛок эозинофилов. В слизистой и подслизистой оболочках, других прослойках соединительной ткани лёгких присутствуют активированные эозинофилы. Другие типичные находки в гистологических препаратах лёгких больных БрА — гиперплазия слизистых желёз, отёк слизистой оболочки, гипертрофия гладких мышц, утолщение базальной мембраны (см. рис. 22-3 и рис. 22-4 на вклейке), а также отложения коллагена (типов I, II и III) и Ig. Эозинофилы обнаруживают и в слизистых пробках. Иногда в деэпителизированных участках слизистой эозинофилы отсутствуют, но выявляются нейтрофилы [74].
КОНТРОЛЬ ТОНУСА БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА
Тонус бронхов и бронхиол в норме регулируют многочисленные факторы [78]. Нарушения регуляции тонуса при БрА связаны с эффектами медиаторов, вырабатываемых тКл, элементами вегетативной нервной системы, клетками эпителия, гладкомышечными клетками, а также неадренергической нехолинергичес-кой нервной системой, циркулирующими гуморальными веществами и факторами, высвобождаемыми клетками, входящими в состав инфильтрата (табл. 22-4).
Высвобождение медиаторов из тКл приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспастического ответа, а также к гиперсекреции слизи и образованию клеточных инфильтратов. Вегетативная нервная система вовлекается в процесс через стимуляцию чувствительных рецепторов блуждающего нерва. Нейромедиатор постганглионарных парасимпатических волокон — ацетилхолин — вызывает сокращение гладких мышц. Норадреналин, медиатор постганглионарных симпатических нервов, не оказывает сколь-либо значительного бронхорасширяющего эффекта. Введение эпинефрина приводит к расширению бронхов, циркулирующий эндогенный адреналин, по-видимому, не вызывает бронходи-латации. При стимуляции чувствительных нервов, расположенных в эпителии бронхов, выделяется множество нейропептидов, обладающих как бронхоконст-рикторным, так и бронхорасширяющим эффектами. Эпителий слизистой оболочки сам по себе способен вырабатывать фактор, расслабляющий гладкие мышцы. В табл. 22-4 и 22-5 обобщены сведения о медиаторах тКл и нейропептидах, участвующих в патогенезе БрА.
Наряду с IgE-опосредованной активацией тКл важную роль в развитии патологических процессов при БрА играют и другие клеточные типы. Низкоаффинные рецепторы для IgE (так называемые рецепторы типа 2 — FceRII) обнаружены на поверхностной мембране эозинофилов, макрофагов, моноцитов, лимфоцитов и тромбоцитов. Эти клетки у больных БрА (наряду с тКл) активно вовлекаются в развитие воспаления бронхов. В биопсийном материале, полученном от больных БрА как в стадии обострения, так и в ремиссии, выявляют тКл на разных стадиях активации [79, 80]. На основании того факта, что тКл, выделяемые из полученной при бронхоальвеолярном лаваже жидкости больных БрА, содержат и высвобождают при стимуляции аллергеном или анти-IgE-AT большие количества гистамина, постулируется гипо-
503
504
Таблица 22-4. Медиаторы тучных клеток и их эффекты при бронхиальной астме
Медиатор Предсущест- Вновь Эффекты
вовавший синтезированный
Гистамин + Сокращение гладких мышц (Hi и блуждающий нерв);
Триптаза + повышение сосудистой проницаемости; расширение
сосудов; продукция слизи (Нг)
Разрушение VIP; расщепление кининогена до кинина,
Фактор хемотаксиса + расщепление Сз
Хемоаттрактант для эозинофилов
эозинофилов + Хемоаттрактант для нейтрофилов
Фактор хемотаксиса
Предыдущая << 1 .. 272 273 274 275 276 277 < 278 > 279 280 281 282 283 284 .. 413 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed