Аллергические болезни: диагностика и лечение - Паттерсон Р.
ISBN 5-9231-0011-8
Скачать (прямая ссылка):
89. Melchers F., Andersen J. Factors controlling the В-cell cycle 11 Ibid. - 1986. - Vol. 4. - P. 13.
90. Hamaoka 71, Ono S. Regulation of В-cell differentiation: interactions of factors and corresponding receptors // Ibid. - 1986. - Vol. 4. - P. 167.
91. Abe R., Hodes R.J. Properties of the Mis system: a revised formulation of Mis genetics and an analysis of T-cell recognition of Mis determinants // Immunol. Rev. - 1989. - Vol. 107. - P. 5.
92. Mason D.W., Morris P.J. Effector mechanisms in allograft rejection 11 Annu. Rev. Immunol. -
1986.-Vol. 4.-P. 119. я
39
93. Clift R.A., Storb R. Histoincompatible bone marrow transplants in humans 11 Ibid. - 1987. - Vol. 5. -P. 43.
94. Shoenfeld K, Isenberg DA. The mosaic of autoimmunity // Immunol. Today. - 1989. - Vol. 10. -P. 123.
95. Charron D. The molecular basis of human leukocyte antigen class II disease associations 11 Adv. Immunol. - 1989. - Vol. 47. - P. 187.
96. Sutton B.J., Gould H.J. The human IgE network // Nature. - 1993. - Vol. 366. - P. 421.
97. Waidmann H. Manipulation of T-cell responses with monoclonal antibodies // Annu. Rev. Immunol.
- 1989.-Vol. 7.-P. 407.
98. Marrack P. et al. Self-ignorance in the perupheral T-cell pool // Immunol. Rev. - 1993. - Vol. 13. -P. 119.
99. Weiner H.L. et al. Oral tolerance: immunologic mechanisms and treatment of animal and human organ-specific autoimmune diseases by oral administration of autoantigens // Annu. Rev. Immunol.
- 1994.-Vol. 12.-P. 809.
\
Глава 2
IgE-опосредованные реакции и другие типы гиперчувствительности
С. Реймонд Цейсс, Джейкоб Дж. Пружански
Заметки для практикующих врачей
• Обнаружение аллергенспецифических IgE-АТ при кожном тестировании или методами in vitro само по себе не может служить основанием для диагноза IgE-опосредованного заболевания. Это одно из наиболее распространённых заблуждений. Диагноз основывается на корреляции клинических фактов (связь между проявлением симптомов и контактом с Аг) и выявлении IgE-AT.
• При реакциях немедленного типа кожные пробы более чувствительны, чем тесты in vitro, так как проявления реакции in vivo усиливают активность биологически активных медиаторов, высвобождаемых тКл. Для подтверждения IgE-опосредованного характера реакции необходимо проведение прик-теста, а в случае отрицательного результата последнего — внутрикожной пробы.
• В связи с тем что вероятность появления в ближайшем будущем новых методов контроля продукции IgE-AT невысока, следует продолжать изучение и применение известных терапевтических подходов.
ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК
Термин “аллергия” (от гр. alios — другой, ergos — действие) впервые применил в 1906 г. Клемон фон Пиркё [1]; он предположил, что в основе иммунитета и реакций гиперчувствительности лежат сходные иммунные механизмы. За несколько лет до этого (1902) Ришё и Портьё (Richet, Portier) при попытке получить антисыворотку к токсину морского анемона Fiiaria filaris открыли феномен, названный ими «анафилаксия» (от гр. апа — против, phylaxis—защита). На протяжении последующих десятилетий усилия исследователей были направлены на поиск фактора, ответственного за развитие реакции гиперчувствительности. В 1921 г. Праусниц и Кюстнер [2] описали фенбмен переноса гиперчувствительности немедленного типа (к белку рыбы) с помощью сыворотки в кожу нормального субъекта; фенбмен впоследствии получил название реакции Прауснитца—Кюстнера. На протяжении следующих 50 лет различные вариации этого теста служили стандартом при определении так называемых кож-но-сенсибилизирующих АТ. В 1925 г. Кбка и Гров [3], исследуя сыворотку пациентов, страдающих сенной лихорадкой, вызванной пыльцой полыннолистной амб-
41
розии, назвали сенсибилизирующее кожу АТ «атопический реагин». В последующих исследованиях было показано, что реагиновые АТ присутствуют в сыворотке в концентрациях менее 1 мкг/мл, обладают электрофоретической подвижностью в зоне быстрых у-фракций и имеют более высокую константу седиментации, чем IgG [4, 5]. В то время полагали, что реагиновые АТ принадлежат к Ig класса А. И только в 1967 г. группа Ишизака [6] показала, что реагины представляют собой уникальный класс Ig
— IgE. Вскоре после этого шведские учёные Юханссон и Бенних открыли новый миеломный белок, названный IgND, по антигенной характеристике не подходивший ни к одному из известных в то время классов Ig. В 1969 г. в совместной работе этих исследователей была показана идентичность IgE и IgND и подтверждено открытие нового класса иммуноглобулинов — IgE [7].
СВОЙСТВА IGE Структура IgE и IgE-рецепторов
IgE — гликопротеин с Мг 190 ООО и коэффициентом седиментации 8S (см. табл. 1 -1). Аналогично другим Ig молекула IgE состоит из 4 цепей — 2 лёгких и 2 тяжёлых. Тяжёлые цепи е-типа (рис. 2-1, А), определяющие классовую специфичность этого белка, содержат 5 доменов (1 в вариабельной и 4 в константных областях). При расщеплении папаином образуются Fc-фрагмент, содержащий 2 е-Аг-детерминанты, и 2 Fab-фрагмента, в которые входят связывающие Аг участки. Третичная структура Fc-фрагмента обеспечивает способность молекулы к фиксации на FceRI-рецепторе мембраны тКл и базофилов [8].
