Детские инфекционные болезни - Носов С.Д.
Скачать (прямая ссылка):
134
является результатом возбуждения нервных центров (дыхательного, сосудодвигательного и др.).
Механизм одного из ведущих симптомов коклюша—спазматического кашля, наиболее полно и убедительно объясняет концепция, выдвинутая А. И. Доброхотовой, И. А. Аршавским и В. Д. Соболевой. Сущность этой концепции состоит в следующем. Непрерывный поток импульсов, поступающий со стороны рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, ведет к возникновению в центральной нервной системе стойкого очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты ^ по А. А. Ухтомскому. Образованию очага возбуждения в центральной нервной системе, очевидно, способствует описанное выше действие на нее коклюшного токсина. Приступы коклюшного кашля развиваются не только в результате импульсов, идущих со стороны дыхательных путей, но и в ответ на раздражения рецептивных полей, не имеющих никакого отношения к кашлево-му рефлексу (например, при осмотре зева, инъекциях, сильных звуковых раздражениях и др.). Вследствие инертности, свойственной доминантному очагу, приступы судорожного коклюшного кашля могут наблюдаться длительное время "после ликвидации кбкшошной инфекШй.ТТри"возникновении других более сильных центров возбуждения доминантный очаг подвергается торможению. Этим механизмом, по-видимому, следует объяснить прекращение приступов j<ojmio^ *У??мя увлекательной
игры.
Кашель, являющийся безусловным рефлексом, при дальнейшем развитии болезни може! возникать как условнорефлекторный акт. Например, приступы могут появляться под влиянием таких условных раздражителей, как приход в палату врача, вид шпателя и др.
В результате частых и длительных приступов кашля, а также расстройства кровообращения в легких проистодит нарушение легочной вентиляции, ведущей к развитию гипоксемии и гипоксии. В развитии последней, очевидно, существенную* роль "играет поражение сосудов коклюшным эндотоксином (нарушение проницаемости капиллярных стенок]*. Такие явления со стороны нервной системы, как судороги, очевидно, связаны с расстройством кровообращения в головном мозге и с гипоксемией как результатом нарушения вентиляции легких. Возможно, что в jipo^ исхождении судорог известную ponbjirpaeT и непосредственное действие коклюшного токсйЖ на центральную .нервную систему. Недостаточное снабжение тканей кислородом, нарушение окислительных процессов.ведут к развитию ацидоза. Гипоксия й ацидоз в свою очередь усиливают нарушение функции нервной системы.
В течение коклюша, особенно jr-детей первого года жизни снижается неспецифическая резистентность организма, развиваются расстройство питания и гиповитаминоз. В результате этого, как утверждают многие авторитетные клиницисты, коклюш
135
кожет провоцировать обострения и генерализацию туберкулезной шфекции.
В развитии осложнений коклюша большую роль играет пчэричная флора: стафилококк, пневмококк, стрептококк и др. При сочетании коклюша с другими инфекциями (грипп, катар Берхних дыхательных путей, корь, дизентерия) осложнения габлю даются особенно часто.
КЛИНИКА^/
Инкубационный период коклюша длится 3—15 .шей, в среднем 5—8 дней1. Течение болезни можно разбить на три периода: катаральный, спазматический и разрешения.
Катаральный, первый, период проявляется умеренным повышением температуры. Иногда температура Сывает субфебрильной или даже остается нормальной. Реже габлю дается значительное повышение температуры (до 39° С и н>іше). С первых дней болезни появляется сухой кашель без специфических особенностей. Постепенно этот симптом усиливается, становясь основным в картине болезни. Уже в конце ютарального периода кашель принимает характер более или NeHee длительных приступов, возникающих преимущественно в ючные часы. Нередко в катаральном периоде отмечается также гасморк. Самочувствие больного либо не нарушено, либо шрушено мало. Аппетит сохранен. Продолжительность катарального периода 3—14 дней. У одних, особенно у грудных, детей сн укорачивается,' у^другйхрнаоборот, может затянуться.
Переход во второй, спазматический, период гроисходит постепенно. Появляются приступы спазматического,
їли конвульсивного,__каш^л я. На высоте развития болезни
юклюшный~приступ типиченГОн возникает внезапно или после юротких предвестников (ауры): чувства першения в горле, давления в груди, беспокойства. Приступ состоит из серии юротких кашлевых толчков, следующих непосредственно друг за другом. Затем производится вдох, который вследствие спастического сужения голосовой щели* сопровождается свистящим эуком. После этого приступ продолжается в виде таких же тшлевых толчков с последующим» свистящим вдохом (реприз). 1 течение приступа кашля может быть несколько репризов. Чем "яжелее форма коклюша, тем длительнее приступы кашля и тем (ольшим числом репризов они сопровождаются. Приступ кашля оканчивается откашливанием вязкой прозрачной мокроты и ино-ща рвотой. При тяжелых приступах кашля мокрота может иметь іримесь крови. Рвота после приступа — не абсолютно посто-шный признак. Чем тяжелее форма коклюша, тем чаще она
