Детские инфекционные болезни - Носов С.Д.
Скачать (прямая ссылка):
Третьим симптомом стеноза является напряжение в с по могательной дыхательн ой ^ муск у-л а'т у р ы. Пальцами, наложенными на грудино-сосцевидные мышцы, в момент вдоха определяется их напряжение. У худощавых детей напряжение грудинососцевидных мышц заметно простым глазом. Больной использует и другйе вспомогательные мышцы (лестничные, большие грудные, трапециевидные). В момент выдоха напрягается брюшной пресс, что способствует поднятию лиафрагмы. На пневмографических записях стенотического дыхания выявляются типичные кривые движений грудной и брюшной стенок. В вентиляции легких при стенозе важная, а иногда основная роль принадлежит диафрагме. Уже в этой стадии наблюдаются непродолжительные приступы нарастающего затруднения дыхания, сопровождающиеся выраженным беспокойством ребенка. Приступы кашля, волнение ухудшают явления стеноза.
75
Ларингоскопически в этой стадии обнаруживаются пленчатые налеты на слизистой оболочке входа гортани, на ложных и истинных связках, в области черпаловидных хрящей, иногда и в подсвязочном пространстве (рис. 8).
Вследствие нарастающего затруднения дыхания и прогрессирующего утомления возникает расстройство газообмена. Если больному оказывают оперативную, помощь (интубация, трахео-стомия), все явления стеноза быстро исчезают. При отсутствии этой лечебной помощи круп переходит в третью, асфиксическую, стадию. Продолжительность второй (стенотической) стадии колеблется от нескольких часов до 2—3 дней (в среднем 1—IV2 сут).
Развитие треть ей, асфиксической, стадии крупа проявляется прежде всего выраженным беспокойством ребенка; он мечется в постели, то садится, то вновь ложится, просится на руки, на горшок. Кожа покрывается потом. Появляется цианоз губ, кожи лица и конечностей. Уже в начале этой стадии обнаруживается так называемый fijLUA AP к с.а дь н ы й пуп ь сф— вьщшхшщ лудьсрвой волны H?L высоте вдоха. Этот симптом указывает на значительное отрицательное давление в грудной полости, препятствующее опорожнению сердца в момент систолы и продвижению крови в периферические сосуды.
Появившиеся симптомы.асфиксической стадии прогрессируют, нарастает кислородное голодание. Появляется затемнение сознания. Пульс слабеети становится аритмичным, артериальное давление падает. Нередко наступают судороги и затем смерть от асфиксии. Продолжительность асфиксического периода значительно крлеблется: от десятков минут до многих часов Картина развивающейся асфиксической стадии и смерти от асфиксии в настоящее время в нашей стране наблюдается очень редко и лишь в случаях нисходящего крупа, при котором лечебные меры нередко оказываются недействительными.
По быстроте развития и смены стадий дифтерийного крупа мы различаем бурно и медленно прогрессирующий круп. Первый тип встречается преимущественно у детей до 2 лет, он часто сопровождается пневмонией. Второй тип протекает более благоприятно. Раннее применение сыворотки может прекратить дальнейшее развитие болезни.
Распространенный (нисходящий) дифтерийный круп характеризуется трцрцня Начало болезни часто внезапное,
развитие ее бурно прогрессирующее. Быстро возникающие расстройства газообмена проявляются обычно не цианозом, а мертвенной бледностью («белая асфиксия»). Дыхание резко учащается (до 50—60 дыханий ввинуту и^олее). Пульс в конечной стадии стеноза почти отсутствует, и клиническая картина болезни сходна с тяжелой пневмонией. Смерть в большинстве случаев наступает на 2—3-й день болезни. При своевременной энергичной терапии возможно выздоровление.
76
Развитие стеноза верхних пыхательных путей при дифтерийном крупе вызывается рядом факторов, действующих обычно в комплексе. Проходимость гортани может нарушаться появлением пленчатых наложений, отечности и инфильтрации слизистой оболочки. При распространенноУ7(нисходящем) крупе обтурация дыхательных путей пленками^ очевидно,, является основной причиной расстройства дыхания. Однако плёнка не единственная и не основная причина стеноза при крупе. Важную роль в возникновении стеноза гортани при крупе играех=^рпазм гортанной мускулатуры, являющийся патологическим извращением защитного гортанного рефлекса.
Гортань, помимо голосовой и дыхательной функций, обеспечивает защиту дыхательных путей от проникновения в них пищи и жидкостей. В случае попадания на слизистую оболочку входа гортани хотя бы маленького кусочка пищи или капли посторонней жидкости происходит рефлекторное смыкание голосовых связок, препятствующее дальнейшему продвижению инородного тела в дыхательные пути. Подобный патологически искаженный рефлекс возникает и при крупе. Об участии кортикальных влияний в возникновении спазма гортанной мускулатуры свидетельствует ослабление стеноза при разлитом торможении коры, например при наркозе.
Стеноз дыхательных путей при крупе, ведущий к нарушению вентиляции и кровоснабжения легких и к развитию ателектазов, способствует присоединению пневмонии. Осложнения токсического происхождений (миокардит, полиневрит, нефроз) при крупе наблюдаются редко.
Дифтерия носа
Дифтерия носа в недалёком прошлом встречалась в 4—12% случаев заболеваний дифтерией. Она наблюдалась преимущественно у детей младшего возраста, особенно на первом году жизни. В последнее время относительная частота ее снизилась. Начало болезни иногда сопровождается высокой температурой. Чаще температура бывает субфебрильной или нормальной. Появляются затруднение носового дыхания, жидкие, серозные, а затем серозно-кровяные (сукровичные) и гнойно-кровянистые выделения из носа. На коже у носовых отверстий возникают экскориации и трещины. При риноскопии обнаруживают набухание и гиперемию слизистой оболочки и пленчатые налеты на раковинах, носовой перегородке. Это — пленчатая форма о Ф т е р и и нос а. Изредка процесс распространяется на придаточные носовые пазухи, появляется отек подкожной клетчатки под глазами^ в области переносицы и щек (токсическая форма дифтерии носа).
