Детские инфекционные болезни - Носов С.Д.
Скачать (прямая ссылка):
В последнее время параллельно с резким снижением заболеваемости дифтерией произошло и снижение частоты токсигенного носительства, но в темпах,' значительно менее быстрых. Носительство атоксигенных штаммов дифтерийных палочек в условиях широко проводимой їіммунизации не играет какой-либо роли в эпидемиологии дифтерии.
Дифтерийные палочки выделяются из организма больного или носителя вместе с глоточной и носовой слизью. Основной механизм передачи инфекции воздушно-капель-ный. В связи с тем, что возбудитель обладает известной стойкостью, наблюдается также передача через различные вещи (игрушки, белье, предметы ухода,k посуда) и третьих лиц.
Входными воротами инфекции при дифтерии служат слизистые оболочки зева, носа и верхних дыхательных путей. Реже возбудитель проникает через конъюнктиву глаз* слизистую оболочку наружных половых органов и поврежденную кожу. .Происщедшее заражение ведет к заболеванию лишь при наличии в о с п р и и м ч и в о с т и инфицированного субъекта. Восприимчивость детского населения к дифтерии по сравнению с другими острыми детскими инфекциями относительно невелика. Индекс восприимчивости (0,15—0,2), установленный в доприви-вочном периоде, потерял свое значение.
. Невосприимчивость к дифтерии зависит от наличия в организме дифтерийного антитоксина, а также от состояния неспецифических защитных, механизмов. Специфический иммунитет против Дифтерии естественно приобретается после перенесенной дифтерии, в процессе бкктерионосительства, т. е. путем скрытой
64
латентной иммунизации, а за последнее время в основном в результате активной иммунизации.
Ранее наибольшая восприимчивость к дифтерии отмечалась у детей до 7—IQ-пет. У детей старшего возраста она падала, а у взрослых была очень невелика. Этот иммунитет старших возрастных групп приобретался главным образом в результате ркрытой иммунизации. В последнее время в связи с широким применением активной иммунизации, проводившейся детям до 7—8 лет, а затем до 12 лет, изменился возрастной состав больных дифтерией; значительно возрос удельный вес случаев заболевания ею в возрасте после 15 лет.
Восприимчивость к дифтерии может быть определена при помощи р е а к ц и и ill и к а.
Реакция Шика производится путем внутрикожного введения на внутренней поверхности предплечья активного дифтерийного токсина в количестве У40 Dim. Для реакции применяется разведение токсина в изотоническом растворе хлорида натрия, сделанное с таким расчетом, чтобы указанная доза содержалась в 0,1 мл разведения. Результат реакции оценивается спустя 72—96 ч. Положительная реакция Шика, указывающая на восприимчивость исследуемого к дифтерии, проявляется покраснением и инфильтрацией кожи на участке диаметром не менее 1 см. Показано, что точность определения воспримчивости к дифтерии с помощью реакции Шика относительна. Кроме того, введение даже очень малой дозы токсина может оказать сенсибіуіизирующее действие, поэтому в последнее время предпочитают пользоваться для этой цели реакцией пассивной ге\Агглютинации. Наиболее точным, ^о более сложным и поэтому менее доступным методом является определение дифтерийного антитоксина в крови с помощью титрования на кроликах и морских свинках (метод Йенсена)*.
В прошлом в эпидемиологии дифтерии немалую роль играл фактор сезонности. В осенне-зимние месяцы заболеваемость дифтерией, как правило, повышалась в результате действия причин, общих для всей группы воздушно-капельных («детских») инфекций. Отмечались также закономерные периодические колебания уровня заболеваемости — выраженное повышение ее через каждые 7—Ш лет. При широком охвате населения активной иммунизацией и спорадической заболеваемости сезонность и периодичность ее не выявляются.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Вторгшаяся в организм человека дифтерийная палочка поселяется во входных воротах инфекции (на слизистой оболочке зева, носа, дыхательных путей) и находит там благоприятные условия для размножения и тоКсинообразованйя. Основным болезнетворным фактором палочки Леффлера при ее взаимодействий’С маїфооргашїзмбм является дифтерийнйй токсин. Об этом свидетельствуют многочисленные эксперименты над ЖИВОТНЫМИ, а также хорошее лечебное действие при дифтерии антитоксической сыворотки.
Некоторые исследователи (К. Д. Пяткин й др.) считают, что в патогенезе ди: фтерии, помимо токсина, большую роль играет также бактериемия — проникновение дифтерийных палочек в кровь и внутренние органы больного.
Другие авторы рассматривают бактериемию как явление вторичное, зависящее от патологически повышенной проходимости сосудистой стенки.
Патоморфологическим проявлением взаимодействия макро- и микроорганизма служит фибринозное восп а п е н и р. дп пуппнкгк ворохах. Происходят" коагуляционный некроз эпителия, а также расширение и переполнение кровью. кровеносных^ сосудов слизистой оболочки. Вследствие значительного повышения порозности сосудистой стенки происходит выпотевание жидкого экссудата, содержащего, фибриноген. Приходя в соприкосновение с некротизированной тканью, под влиянием тромбокиназы, оЬвобождающейся при некрозе клеток, фибриноген свертывается и превращается в сетку фибрина. Так образуется фибринозная кленка.
