Детские инфекционные болезни - Носов С.Д.
Скачать (прямая ссылка):
Установлено, что HBs антиген может содержаться в различных выделениях больных и носителей: в слюне, моче, фекалиях, молоке и т. д. Показана возможность и непарентерального пути заражения, например по фекально-оральному механизму. Но этот способ передачи возбудителя при гепатите В играет, по-видимому, скромную роль. Показана возможность передачи вируса гепатита В от матери плоду трансплацентарным путем.
Различные механизмы заражения при гепатитах А и В определяют и большие различия в особенностях эпидемического процесса.
Вирусным гепатитом А болеют дети до 15 лет^ на них приходится 60% всей заболеваемости этой" йнфекцией; поражаются преимущественно дети в возрасте от 3 до 7—9лет. Эпидемические вспышки, возникающие в детских коїіЖктивах,1характеризуются длительностью и упорством. Отмечаются сезонные подъемы заболеваемости в осенне-зимние месяцы.
Гепатитом В болеют во всех возрастах. Дети до 1 года болеют Почти исключительно этой формой. Сезонные колВРания^заболе-ваемости не наблюдаются.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основные патологические изменения при вирусном гепатите происходят в печени. В изучении этих изменений немалую роль сыграло применение прижизненной
345
Рис. 90. Вирусный гепатит. Диффузные дистрофические изменения печеночных клеток; некроз некоторых из них; диффузная мононуклеарная инфильтрация паренхимы (по Е. М'. Тарееву и др.).
пункционной биопсии печени. В ранней стадии болезни одновременно отмечаются пролиферация ретикулярных клеток и дистрофические, изменения печеночных клеток, главным образом в центральных частях, долек.’ Отдельные клетки некротизируются и рассасываются, ЯвШшя некроза начинаются с 3-го дня и наиболее выражены с 5-го по 15-й день болезни (рис. 90). Уже с 3—4-го дня болезни одновременно происходит регенерация печеночных клеток.
В следующей стадии болезни (на 3—4-й неделе) преобладают процессы регенерации и воспалительной инфильтрации. Затем следует стадия обратного развития патологического процесса, в течение которой происходит восстановление строения печени. Это восстановление бывает полным или характеризуется остаточными явлениями в виде более или мамее выраженного очагового склероза.
При затяжном течении гепатита остаточные явления в виде очагового или диффузного склероза неизбежны. Исходом гепатита изредка может быть цирроз печени. У яггей"7ёяатит является основной причиной развития ЩДОШа пе4ейиТ“Г{ирроз у Цетей развивается в более короткие сроки, чем у взрослых.
Помимо поражения печени, отмечается ряд изменений и со стороны других органов. Селезенка вследствие гиперплазии пульпы увеличена. В почках, сердечной мышце обнаруживаются слабо выраженные дистрофические процессы. В центральной
346
Рис. 9L Вирусный гепатит. Токсическая дистрофия печени. Массивный некроз и распад печеночных клеток.
, t
нервной системе встречаются дистрофические изменения глиозных клеток.
Особого описания требует патологическая анатомия токсической дистрофии печени. Еще С. П. Боткин считал, что это лишь особая форма той инфекционной болезни, которую мы теперь называем вирусным гепатитом. В настоящее время это положение можно считать общепризнанным.
Токсическая дистрофия печени отличается от обыкновенной формы гепатита резким усилением альтеративных процессов. Размеры печени резко уменьшаются (рис. 91). Гистологически отмечается распространенный нейроз печеночных клеток (рис. 92). В дальнейшем некротизированные клетки распадаются и рассасываются.
При затянувшемся течении наряду с дистрофически-некротиче-ским процессом наблюдаются явления регенерации и склероза. Со стороны других органов отмечаются выраженные дистрофические изменения. Особенно значительны они в почках (некротический нефроз). Со стороны центральной нервной системы (коры головного мозга, подкорковых узлов, мозжечка) отмечаются дистрофические изменения глиозных и ганглиозных клеток.
Патогенез вирусного гепатита изучен недостаточно. Входными воротами инфекции обычно является пищеварительный тракт, а для вируса В —* место инъекции, при которой возбудитель с кровью или сывороткой вводится непосредственно в кровяное русло, мышцу и подкожную клетчатку.
Вирус, инфицирующий организм любым путем, проникает в кровь, возникают вицуссмия и избирательное поражение печени. Патологический процесс в'печени сопровождается нарушением ее
347
функций, что ведет к изменениям обмена. Эти изменения тем глубже, чем тяжелее поражение печени. Поражение гепатоцитов и нарушение проницаемости ЮШТЪчныX мембран обусловливают повышение в крови активности ферментов-аминотрансфераз и др. Страдают все виды обмена: белковШГЗЩ)Ввой7~>^^ пигментный, водно-солевой. У больног^1^ЭВ№ае^я^гишдрртст-немия, в крови накапливаются продукты метаболизма, значительно повышается содержание^^шиду^ина. Печень теряет способность образовывать и фиксировать гликоген. Создается дефицит витаминов А, В: иВ2; нарушается усвошиё витамина К, что ведет к недостаточности протром^шіа и в результа^ к
развитию геморрагических явлений. На высоте заболевания отмечается задержка в организме воды и хлоридов. Резко нарушается также антитоксическая функция печени.
