Детские инфекционные болезни - Носов С.Д.
Скачать (прямая ссылка):
После отпадения некротических струпов следует стадия чистых язв, что соответствует 4-й неделе болезни, и, наконец, 5-я и §-я недели болезни характеризуются стадией заживления язв.
Степень и распространенность изменений в кишечнике не всегда соответствует тяжести болезни. Иногда при очень тяжелой форме тифа, заканчивающейся смертью, обнаруживаются изменения лишь отдельных пейеровых бляшек или изменения в кишечнике отсутствуют. У детей раннего и особенно грудного возраста этот процесс обычно носит абортивный характер: после стадии мозговидного набухания пейеровых бляшек некроза их не наступает. Элементы гранулем постепенно рассасываются, поэтому кишечных кровотечений и прободения кишечника при брюигацм тифе у грудных детей не наблюдается.
297
Со стороны нервной системы отмечаются дистрофические изменения нервных клеток интрамуральных нервных приборов кишечника и нередко узлов солнечною сплетения. Относительно редкими осложнениями тифц являются энцефалиты и менингиты. Селезенка при брюшном тифе увеличена в результате значительного кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. Со стороны печениі отмечается паренхиматозное перерождение и образование мелких очагов пролиферации ретику-лоэндотелия. Иногда наблюдается катаральный хойецистит. В мышце сердца почти всегда отмечаются различные формы дистрофических изменений, а изредка — картина миокардита. В легких обнаруживаются деления гипостаза и нередко бронхопневмонические очаги. Иногда пневмония, возникающая при брюшном тифе, вызывается тифозной палочкой. Мышцы могут подвергаться ценкеровскому некрозу.
При паратифе наблюдаются те же патологоанатомические изменения,что и при брюшном тифе, но они менее выражены. При паратифе В иногда встречаются резкие катаральные изменения слизистой оболочки кишечника и преимущественное поражение толстой кишки.
ПАТОГЕНЕЗ
Входными воротами инфекции служат пищеварительные пути. Возбудитель размножается в кишечнике и через его слизистую оболочку и лимфатические пути проникает в лимфоидные Образования стенки кишки (групповые солитарные лимфатические фолликулы) и в регионарные лимфатические узлы. В брыжеечных/лимфатических узлах тифозные палочки усиленно размножаются и, подавляя их барьерную функцию, прорываются в кровеносное русло. Возникновение тифозной бактериемии знаменуется появлением начальных клинических симптомов болезни. Вследствие частичной гибели циркулирующих в крови микробов освобождаются эндотоксины, вызывающие картину интоксикации. Эндотоксин действует на вегетативные ганглии кишечника и обусловливает- сосудистые и трофические нарушения в его лимфатических образованиях; происходит их некроз, и затем возникают язвы.
Среди защитных реакций организма, развевающихся в процессе болезни, важное значение имеют выработка специфических антител и интенсивная фиксация микробов в ретикулоэндотелиальных клетках различных органов (лимфатические узлы, селезенку, .костный мозг, печень и др.). Этим ограничивается распространение возбудителя в организме, генерализованная инфекция превращается в локализованную. В очищении организма от микробов существенную роль играет интенсивное выделение их различными органами, главным образом почкамир печенью. Печень, начиная с
298
$—9-го дня болезни, выделяет тифозные бактерии через желчные і^ути в кишечник. Однако в желчных путях и желчном пузыре возбудители брюшного тифа находят благоприятные условия для своего существования и усиленно* размножаются.
В результате фиксации микробов тканями, усиленного их выделения, а также вследствие накопления в крови специфических антител в конце 2-й недели содержание тифозных палочек в крови сокращается. Они обнаруживаются в большом количестве в содержимом кишечника и желчном пузыре. В некоторых случаях даже после полного выздоровления тифозные бактерии длительно сохраняются в желчном пузыре: развивается х р.о ническое носительство. При этом обычно имеется катаральное состояние слизистой оболочки пузыря и желчных путей (хронический холецистит и холангит).
КЛИНИКА БРЮШНОГО ТИФА
Инкубационный пери о*д брюшного тифа в среднем длится 2 нед; он может укорачиваться до 1 нед и удлиняться до
21—23 дней. Длительность инкубационного периода зависит главным образом от индивидуальных особенностей организма.
У большинства больных в конце инкубационного периода в течение 1—3 дней наблюдаются продромальные явления, выражающиеся легким недомоганием, повышенной утомляемостью, раздражительностью и понижением аппетита.
Болезнь начинается постепенно. Симптомы, наблюдавшиеся в продромальном периоде, усиливаются. Повышается температура, которая ступенеобразно со значительными снижениями по утрам в течение 5—7 дней достигает 39—40°С. Одновременно нарастает общая слабость, появляются головная боль1, расстройство сна и запор.
При исследовании определяется обложенный, очищающийся с краев и кончика язык, умеренный метеоризм, а к коццу 1-й недели — относительная брадикардия, увеличение селезенки и печени. Иногда появляется катаральная ангина. Характерно отсутствие герпеса.
