Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Насонов Е.Л. -> "Антифосфолипидный синдром" -> 37

Антифосфолипидный синдром - Насонов Е.Л.

Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром — М.: Литтерра, 2004. — 440 c.
ISBN 5-98216-010-5
Скачать (прямая ссылка): antisindrom2004.pdf
Предыдущая << 1 .. 31 32 33 34 35 36 < 37 > 38 39 40 41 42 43 .. 184 >> Следующая

IgG аКЛ • Высокопозитивный • Умеренно-/низкопозитивный 5 (55,5%) 2 (22,2%) 0 10 <0,001 нд
АФС 7 (77,8%) 9 (31,0%) <0,005
SHS-OOO4.qxd 21.11.2006 16:56 Page 99
9
ГЛАВА 5. Патогенетические механизмы антифосфолипидного синдрома
Эти данные позволяют рассматривать СРБ как маркер, а возможно, и медиатор развития тромбозов при АФС.
Клеточный иммунный ответ
Анализ результатов, полученных в процессе изучения Т-лимфо-цитов154, антигенов HLA155, распределения IgG субклассов аФЛ156, V-генов аКЛ157, свидетельствует о том, что синтез аФЛ контролируется Т-лимфоцитами. Кроме того, по данным экспериментальных исследований, Т-лимфоциты определяют возможность переноса АФС реципиентам при пересадке костного мозга от мышей с АФС158. Установлено также, что р2-ГПЛ индуцирует клеточный иммунный ответ лимфоцитов, выделенных из крови пациентов с АФС159-161. Иммунный ответ является антигенспецифичным, СБ4+-Т-зависимым и связан с экспрессией HLA класса II на антигенпрезентирующих клетках. Это свидетельствует о том, что развитие АФС (как и атеросклероза) ассоциируется с Th1 типом иммунного ответа зависимый синтез интерферона-у ЄБ4+-Т-лимфоцитами)159, в то время как при СКВ без АФС преобладает Th2 тип иммунного ответа. По данным N. Hattori и соавт.160, ОБ4+-Т-лимфоциты больных АФС специфически распознают антигенный пептид, локализующийся в IV/V доменах молекулы р2-ГП-Т In vitro р2-ГПЛ стимулируют синтез ар2-ГПЛ в культуре лимфоцитов, выделенных из крови р2-ГПЛ-по-ложительных пациентов.
Кроме того, было установлено, что у пациентов с АФС р2-ГПЛ стимулирует секрецию ТФ моноцитами177. Ранее было показано, что именно Th1 лимфоциты индуцируют секрецию ТФ моноцитами162, что частично связано с синтезом интерферона-у. Предполагается, что синтез интерферона-у специфическими Т-лимфоцитами, активированными Р2-ГПЛ, может играть определенную роль в развитии акушерской патологии при АФС. Известно, что при нормальной беременности преобладает синтез Th2 цитокинов фетоплацентарной тканью (ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-10)163. Напротив, цитокины ТЫ типа (в первую очередь интерфе-рон-у) оказывают неблагоприятное влияние на развитие нормальной беременности164.
SHS-OOO4.qxd 21.11.2006 16:56 Page 1Q0
00
Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром.
Таким образом, аФЛ обладают мощной прокоагулянтной активностью, которая опосредуется их способностью воздействовать на ряд ключевых механизмов, принимающих участие в регуляции свертывания крови. Однако конкретные точки приложения действия аФЛ при различных вариантах АФС и на разных этапах развития патологии изучены далеко не полностью. Дальнейшее изучение этой проблемы имеет важное значение для расшифровки патогенетических механизмов нарушений свертывания крови и разработки новых подходов к профилактике и лечению тромботических нарушений при заболеваниях человека.
ЛИТЕРАТУРА
s
1. Насонов ЕЛ, Кобылянский АГ, Кузнецова ТВ. и др. Современные представления о патогенезе антифосфолипидного синдрома. Клин. медицина,1998; 9: 9—14.
2. Meroni PL, Riboldi P. Pathogenetic mechanism mediating antiphospholipid syndrome. Curr Opin Rheumatology 2001; 13: 377—382.
3. Bermas BL, Schur PH. Pathogenesis of the antiphospholipid syndrome. UpToDay 2003; 11.2.
4. Rand JH. Molecular pathogenesis of the antiphospholipid syndrome. Circ Res 2002; 90: 29—37.
5. Sherer V, Shoenfeld Y. Antiphospholipid syndrome: insight from animal models. Curr Opin Haematol 2000; 7: 321—324.
6. Roubey RA. Immunology of the antiphospho-lipid antibody syndrome. Arthritis Rheum 1996; 39: 1444—1454.
7. Roubey RAS. Antiphosphilipid antibodies. In. Vascular manifestations of systemic autoimmune diseases. Ed. RA Asherson, R, Cervera, XRC Press 2001; 33—46.
8. Lieby P, Soley A, Levallois H, Hugel B, Freyssinet JM, Cerutti M, Pasquali JL, Martin T. The clonal analysis of anticardiolipin antibodies in a single patient with primary antiphospholipid syndrome reveals an extreme antibody heterogeneity. Blood 2001; 97: 3820—3828.
9. Galli M, Comfurius H, Hemker M, et al. Anticardiolipin antibodies directed not to cardi-olipin but to plasma protein cofactor. Lancet 1990; 335: 952—953.
10. Matsuura E, Igarashi M, Fujimoto K, et al. Anticardiolipin cofactor(s) and differential diagnosis of autoimmune disease. Lancet 1990; 336: 177—178.
11. McNeil HP, Simpson RJ, Chesterman CN, Kliris SA. Anti-phospholipid antibodies are directed against a complex antigen that induces a lipid-binding inhibitor of coagulation: beta 2-glycopro-tein I (apolipoprotein H). Proc Natl Acad Sci USA 1990; 87: 4120—4124.
12. Hunt JE, McNeil HP, Morgan GJ, Crameri RM, Krilis SA. A phospholipid-beta 2-glycopro-tein I complex is an antigen for anticardiolipin antibodies occurring in autoimmune disease but not with infection. Lupus 1992; 1: 75—81.
13. Кузнецова ТВ, Тищенко ВА, Кобылянский АГ, Палькекева МЕ, Новиков АА, Решетняк ТМ, Клюквина НГ, Насонов ЕЛ. Зависимые от $2-гликопротеина I антитела к кардиолиину при антифосфолипидном синдроме. Терапевт. архив, 1999; 12: 41—44.
14. Polz E, Wurm H, Kostner GM. Investigations on beta2-glycoprotein-1 in the rat: isi-lation from serum and demonstration in lipopro-tein density fractions. J.Biochem. 1980; 11: 265—270.
Предыдущая << 1 .. 31 32 33 34 35 36 < 37 > 38 39 40 41 42 43 .. 184 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed