Антифосфолипидный синдром - Насонов Е.Л.
ISBN 5-98216-010-5
Скачать (прямая ссылка):
139. Ames PR, Alves J, Murat I, Isenberg DA, Nourooz-Zadeh J. Oxidative stress in systemic lupus erythematosus and allied conditions with vascular involvement. Rheumatology (Oxford), 1999; 38: 529—34.
140. Practico D, Ferro D, Iuliano L, et al. Ongoing prothrombotic state in patients with
SHS-OOO4.qxd 21.11.2006 16:56 Page З78
Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром.
-е-
antiphospholipid antibodies: a role for increased lipid peroxidation. Blood 1999; 93: 3401—3407.
141. Linnik MD, Saller-Cid L, Miller AC, et al. Domain specificity of autoantibodies to ?2-glyco-protein I in patients with antiphospholipid syndrome enrolled in a phase ? trial with LJP 1082. ACR/ARHP Annual Scientific Meeting, October 24—28, 2003; Orlando, 860 (abst).
142. Cockerill K, Linnik MD, Jones DS, et al. A novel therapeutic approach for treating antiphospholipid syndrome based on tolerizing anti-?2-GPI B cells. Arthritis Rheum 2002; 46 (Suppl 9): S230 (abst).
143. Horizon A, Weisman MH, Wallace DJ, et al. Results of a randomized, placebo controlled, double blind phase ? clinical trial (RCT) to asses the safety and tolerability of LJP 1082 in patients with antiphospholipid syndrome. ACR/ARHP Annual Scientific Meeting, October 24—28, 2003; Orlando, 884 (abst).
144. Cervera R, Khamashta MA, Font J, et al. Morbidity and motrality in systemic lupus erythe-matosus during a 5-year period. A multicenter prospective study of 1000 patients European Working Party on systemic lupus erythematosus. Medicine 1999; 78: 167—175.
145. Petri M, Rheinschmidt M, Whiting-OKeefe Q, et al. The frequency of lupus anticoagulant in systemic lupus erythematosus: a study of 60 consequtive patients by activated partial thromboplastine time, Russel viper venom time, and anticardiolipin antibody. Ann Intern Med 1987; 106: 524—531.
146. Cervera R, Khamashta MA, Font J, et al. Morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus during a 10-year period: a comparison of early and late manifestations in a cohort of 1000 patients. Medicine 2003; 82: 299—308.
147. Jouhikainen T, Stephansson E, Leirisalo-Repo. Lupus anticoagulant as a prognostic marker in systemic lupus erythematosus. Br J Rheumatol 1993; 32: 568—573.
148. Gulco PS, Reveille JD, Koopman WJ, et al. Anticardiolipin antibodies in systemic lupus erythematosus: clinical correlates, HLA associations, and impact on survivals. J Rheumatol 1993; 20: 1648—1693.
149. Alarcon-Segovia D, Drenkard C. Course and prognosis of the antiphospholipid syndrome. In. The Antiphospholipid syndrom. Ed. Asherson RA, Cervera R, Piette J-C, Shoenfeld Y.CRS Press. Boca Ratom. 2000; 315—322.
150. Somers E, Magder LS, Petri M. Antiphos-pholipid antibodies and incidence of venous thrombosis in a cohort of patients with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 2002; 29: 2531—2536
151. Finazzi G. The epidemiology of the anti-phospholipid syndrome: who is at risk? Curr Epidemiol Report 2001; 3: 271—278.
152. Ruiz-Irastoza G, Egurbide MV, Ugalde J, Aguirre C. High impact of antiphospholipid syndrome on irreversible organ damage and survival of patients with systemic lupus erythematosus. Arch Intern Med 2004; 164: 77—82.
153. Erkan D, Yazici Y, Sobel R, Lockshin MD. Primary antiphospholipid syndrome. Functional outcome after 10 years. J Rheumatol 2000; 27: 1817—1821.
154. Berkun Y, Elami A, Meir K, et al. Increased morbidity and mortality in patients with antiphospholipid syndrome undergoing valve replacement surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2004; 27: 414—420.
155. Erkan D, Asherson RA, Espinosa G, et al. Long term outcome of catastrophic antiphospho-lipid syndrome survivars. Ann Rheum Dis 2003; 42: 530—533.
156. Решетняк ТМ, Алекберова ЗС, Ко-тельникова ГП и соавт. Выживаемость и прогностические факторы риска смерти при антифосфлипидном синдроме: результаты 8-летнего наблюдения. Терапевт. архив, 2003; 5: 46—61.
-е-
SHS-OOO4.qxd 21.11.2006 16:56 Page 34
глава 14
новые подходы к профилактике и лечению антифосфолипидного синдрома
Фундаментальная роль воспаления и аутоиммунных процессов в развитии атеротромбоза привлекает внимание к новым направлениям противовоспалительной и антитромботической терапии1. Как уже отмечалось, активация лимфоцитов по ТЫ-типу, гиперпродукция провоспали-тельных цитокинов и хемокинов, взаимодействие СБ40/СБ40-лиганд, приводят к формированию протромбогенного и провоспалительного фенотипа сосудистого эндотелия2-4 (рисунок 14.1). При этом активированные тромбоциты, синтезируя ряд медиаторов воспаления (тромбоцитар-ный фактор роста, тромбоцитарный фактор 4, СБ40-лиганд, RANTES, тромбоспондин, ТФР-?, NO), являются участниками не только процесса тромбообразования, но и воспаления1. Важный дополнительный механизм, определяющий взаимосвязь гиперкоагуляции и воспаления — ге-теротипическое взаимодействие активированных (и дегранулирован-ных) тромбоцитов с лейкоцитами5. Связывание Р-селектина (CD62P) с соответствующим лейкоцитарным рецептором (гликопротеиновым ли-гандом Р-селектина-1 — PSGL-1) стимулирует экспрессию CD11b/CD18 (Mac-1) на мембране лейкоцитов, что вызывает дальнейшее усиление активации лейкоцитов и тромбоцитов. При этом тромбоцитарный Р-селек-
