Антифосфолипидный синдром - Насонов Е.Л.
ISBN 5-98216-010-5
Скачать (прямая ссылка):
172. Studnicka-Benke A, Steiner G, Petera P, Smolen JS. Tumor necrosis factor alpha and its soluble receptor paralled clinical disease and
autoimmune activity in systemic lupus erythe-matosus. Br J Rheumatology 1996; 35: 1067— 1074.
173. Gabay C, Cakir N, Moral F, et al. Circulating levels of tumor necrosis factor soluble receptor in systemic lupus erythematosus are significantly higher than in other rheumatic disease and crrelate with disease activity. J Rheumatol 1997; 24: 303—308.
174. Aringer M, Feierl E, Steiner G, et al. Increased bioactive TNF in human systemic lupus erythematosus: associations with cell death. Lupus 2002; 11: 102—108.
175. Bertolaccini ML, Atsumi T, Lanchbury JS, et al. Plasma tumor necrosis factor alpha level and —238*A promoter polymorphism in patients with antiphospholipid syndrome. Thromb Haemost 2001; 85: 193—194.
176. Frostegard J, GuozhongF, Jensen-Urstad K, et al. TNF-alfa — a link between inflammation and dyslipoproteinemia in SLE patients with cardiovascular disease. 2002 EULAR Annual Congress of Rheumatology, june 12—14, OP0095 (abst).
177. Fei GZ, Svenungson E, Padyukov L, Frostegard J. The functional role of — 1087 IL10 polymorphism in the development of atherosclerosis in female SLE patients. ACR 66th Annual Scientific Meeting October 25—29, 2002; 6 (abst).
178. Hahn BH. Systemic lupus erythematosus and accelerated atherosclerosis. New Engl J Med 2003; 349: 2379—2380.
-Q-
SHS-OOO4.qxd 21.11.2006 16:56 Page 33
Q-
глава 13
профилактика, лечение и ШР@РН©8
Профилактика и лечение АФС — сложная и недостаточно разработанная проблема. Это объясняется неоднородностью патогенетических механизмов, лежащих в основе АФС, отсутствием достоверных клинических и лабораторных показателей, позволяющих прогнозировать риск повторных тромбозов. В настоящее время не существует общепринятых международных стандартов лечения пациентов с различными формами АФС, а предлагаемые рекомендации основаны главным образом на результатах открытых испытаний лекарственных препаратов или ретроспективного анализа исходов заболевания1-11. Кроме того, недостаточно изучены подходы к профилактике и лечению ускоренного атеросклероза, патогенетически связанного с синтезом аФЛ (глава 5)1113.
Общие рекомендации
В основе терапии пациентов с АФС (как и с другими тромбофилиями) лежит использование антикоагулянтов (антагонисты витамина К, гепарин), антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота). В зависимости от клинико-лабораторных особенностей АФС условно выделяют несколько
SHS-OOO4.qxd 21.11.2006 16:56 Page 3 38
Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром.
-е-
групп пациентов, для которых требуются разные подходы к лечению (таблица 13.1).
Таблица 13.1 Общие рекомендации по профилактике и лечению тромбозов у пациентов с аФЛ2, 7
Группы пациентов Рекомендации
Без клинических признаков АФС, но с высоким уровнем аФЛ • Без факторов риска • С факторами риска Низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (<100 мг/сут) ± гидроксихлорохин (100—200 мг/сут) (при вторичном АФС) Варфарин (МНО<2) ± гидроксихлорохин (100—200 мг/сут)
C венозным тромбозом С артериальным тромбозом Варфарин (МНО=2—3) ± гидроксихлорохин (100—200 мг/сут) Варфарин (МНО>3) ± гидроксихлорохин ± ацетилсалициловая кислота в низких дозах (в зависимости от риска рецидивирования тромбозов или кровотечений) (таблица 13.1)
С повторными тромбозами Варфарин (МНО>3) ± гидроксихлорохин ± низкие дозы ацетилсалициловой кислоты
С акушерской патологией См. таблицу 13.11
Для АФС характерен высокий риск повторных тромбозов (особенно в течение первых 6 месяцев после отмены непрямых антикоагулянтов)15-17. Он значительно выше, чем при идиопатических венозных тромбозах. Полагают, что большинство больных АФС с тромбозами нуждаются в профилактической антиагрегантной и/или антикоагулянтной терапии в течение длительного времени, а иногда и пожизненно17-19. Вероятно, исключением являются пациенты со стойкой (в течение нескольких лет) нормализацией уровня аФЛ, не имеющие повторных тромбозов.
Эффективность ГК и цитостатических препаратов при большинстве форм АФС не доказана. Активную иммуносупрессивную терапию следует назначать в первую очередь для подавления активности основного заболеваний (например СКВ), которая может провоцировать гиперкоагуляцию у пациентов с АФС и особенно с катастрофическим АФС. Длительная глюкокортикоидная терапия может увеличивать риск повторных тромбозов (например, в результате нарушения липидного обмена), а некоторые цитостатики затрудняют проведение антикоагулянтной терапии.
SHS-OOO4.qxd 21.11.2006 16:56 Page 33
ГЛАВА 13. Антифосфолипидный синдром: профилактика, лечение и прогноз
-е-
Факторы риска и профилактика тромбозов
Одним из спорных вопросов терапии АФС является вопрос о тактике ведения пациентов с положительными результатами определения аФЛ, но без клинических признаков АФС, или больных, имеющих только акушерскую патологию без документированных тромботических осложнений20.
Выделяют следующие факторы риска, которые необходимо учитывать при разработке тактики ведения пациентов (таблица 13.2).
