Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Насонов Е.Л. -> "Антифосфолипидный синдром" -> 117

Антифосфолипидный синдром - Насонов Е.Л.

Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром — М.: Литтерра, 2004. — 440 c.
ISBN 5-98216-010-5
Скачать (прямая ссылка): antisindrom2004.pdf
Предыдущая << 1 .. 111 112 113 114 115 116 < 117 > 118 119 120 121 122 123 .. 184 >> Следующая

Антитела к фосфолипидам
Данные о связи аФЛ с атеросклеротическим поражением сосудов рассмотрены в главе 12.
О-ЛНП и антитела к оЛНП
Недавно был разработан чувствительный и специфичный метод определения уровня оЛНП в периферической крови108. Установлено, что уровень оЛНП был достоверно выше у пациентов с ИБС по сравнению с лицами без ИБС109, и коррелировал с уровнем тропонина I и С-реактивно-го белка. Имеются данные о том, что уровень оЛНП коррелирует с толщиной КИМ, увеличением уровня СРБ и ФНО-а.
Увеличение уровня анти-оЛНП — фактор риска прогрессирования атеросклероза сонных артерий110 и развития ИМ111-113. Синтез анти-оЛНП часто сочетается с образованием аФЛ, причем аФЛ и анти-оЛНП обладают перекрестной иммунологической реактивностью114. При одновременном увеличении уровней аФЛ и анти-оЛНП риск повторного ИМ несколько выше, чем при повышении концентрации только одного типа антител113, 114. У мужчин среднего возраста с дислипидемией (Helsinki Heart Study) увеличение уровня аКЛ, анти-оЛНП, а также ПТ115 было
SHS-OOO4.qxd 21.11.2006 16:56 Page 292-
92
Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром.
связано с риском ИМ независимо от уровня СРБ. Однако при одновременном увеличении концентрации СРБ и указанных антител связанные с ними риски повторного ИМ суммируются115.
Антиэндотелиальные клеточные антитела (АЭКА)
АЭКА реагируют с антигенами на мембране ЭК и, как и анти-оЛНП, обладают частичной перекрестной реактивностью с аФЛ (глава 12). Изучению АЭКА при атеросклеротическом поражении сосудов посвящено недостаточное число исследований. Эти антитела чаще выявляют у больных нестабильной стенокардией (21,6%) по сравнению с больными стабильной стенокардией (2,4%) (p<0,01). Выявление АЭКА перед ЧТКА связано с высоким риском рестеноза (ОР=10,1), который не зависит от наличия классических факторов риска116.
Антитела к стрессорным белкам теплового шока
Предварительные результаты свидетельствуют о том, что для больных ИБС характерно увеличение титров антител к HSP60, коррелирующее с распространенностью поражения коронарных артерий, по данным коронароангиографии117. Однако, по данным других авторов, увеличение титров антител к HSP60 коррелирует не столько с распространенностью, сколько с прогрессированием атеросклероза коронарных артерий, по данным коронароангиографических исследований в дина-мике118.
Циркулирующие иммунные комплексы
У трети пациентов после ИМ наблюдают стойкое увеличение концентрации ЦИК119, в образовании которых, вероятно, принимают участие аКЛ и анти-оЛНП120-122. По данным проспективного исследования, увеличение концентрации ЦИК у мужчин среднего возраста ассоциируется с риском ИМ, независимо от наличия классических факторов риска (p<0,0001)123. Среди пациентов, гомозиготных по С4 bull аллелю (маркер дефицита комплемента, приводящего к нарушению клиренса ИК), у которых в дальнейшем развился ИМ, уровень ЦИК был выше, чем пациентов без ИМ.
SHS-OOO4.qxd 21.11.2006 16:56 Page 29З
ГЛАВА 11. Иммунологические маркеры атеросклероза
Таким образом, внедрение иммунологических методов в кардиологию позволило получить новые чрезвычайно важные данные, подтверждающие роль воспаления и аутоиммунных реакций в развитии атеросклеро-тического поражения сосудов и его осложнений. Это создает реальные предпосылки для более точной оценки прогноза при атеросклерозе, а также для разработки новых подходов к его профилактике и лечению.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ridker PM. Evaluating novel cardiovascular risk factor can we better predict heart attack? Ann Intern Med 1999; 130: 933—937.
2. Blake GJ, Ridker PM. Novel Clinical Markers of vascular wall inflammation. Circ Res 2001; 89: 763—771.
3. Насонов ЕЛ. Иммунологические маркеры атеросклероза. Терапевт. архив, 2002; 5: 80—85.
4. Greenland P, Abrams J, Aurigemma GP, et al. Prevention conference V: beyond second prevention: identifying the high-risk patients for primary prevention: noninvasive test of atherosclerotic burden: writing group III. Circulation 2000; 101: E16—E22.
5. Braumvald E. Shattuck lecture — cardiovascular medicine at the turn of millennium: triumph, concerns, and opportunities. NEngl J Med 1997; 337:1360—1369.
6. Pepys MB, Hirscfield GM. C-reactive protein: a critical uptodate. J Clin Invest 2003; 111: 1805—1808.
7. Gabay C, Kushnewr I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. N Engl J Med 1999; 340: 448—454.
8. Steel DM, Whitehead AS. The major acute phase reactants: C-reactive protein, serum amyloid P component and serum amyloid. A Immunology Today 1994; 15:1—10.
9. Woods A, Brull DJ, Humphries SE, Montgomery HE. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of inter-leukin-6. Eur Heart J 2000; 21:1574—1583.
10. Papanicolaou DA, Wilder RL, Manolagos SC, Chrousos GP. The pathophysiologic roles of
intewrleukin-6in human disease. Ann Intern Med 1998; 128:127—137.
11. Ershler WB, Sun WH, Binkley N. The role of interleukin-6 in certain age-related disease. Drug Aging 1994; 5: 358—365.
Предыдущая << 1 .. 111 112 113 114 115 116 < 117 > 118 119 120 121 122 123 .. 184 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed