Мануальная терапия внутренних органов - Набойченко В.H.
ISBN 966-326-107-2
Скачать (прямая ссылка):
В основе развития заболеваний почек лежат различные по характеру патологические процессы - воспаление, в том числе аллергической природы, типические расстройства местного кровообращения, дисметаболические нарушения, опухолевое перерождение и др.
Многообразные этиологические факторы и патологические процессы довольно часто воспроизводят сходные морфологические, функциональные и клинические проявления изменений почечных и внепочечных функций. В их основе лежит сходство непосредственных механизмов, ответственных за повреждение почечных структур. Именно в этом заключается развитие «больших» клинических синдромов (острая и хроническая недостаточность почек, нефроти-ческий синдром) при различных нозологических формах, разумеется, в различной степени выраженности.
В то же время действие некоторых этиологических факторов при наличии варьирующего комплекса сопутствующих условий характеризуется выраженным полиморфизмом изменений в почках и, вероятно, различными особенностями их патогенеза. Примером может служить диабетическая нефропатия.
Гломерулонефрит
Гломерулонефрит является наиболее часто встречающимся двусторонним диффузным заболеванием почек воспалительной природы. Разнообразные изменения в клубочках нефронов представляют собой сочетание развивающихся интракапиллярно экссудативного и
167
пролиферативного процессов. При тяжелом течении заболевания вследствие некротических изменений наблюдается полная деструкция клубочков. В патологический процесс вовлекается практически вся масса клубочков обеих почек. Различают острый и хронический (диффузный) гломерулонефрит.
Острый (диффузный) гломерулонефрит. Экспериментальные модели. В 1901 г. В. К. Линдеман в лаборатории И. И. Мечникова наблюдал основные проявления нефрита у кролика при внутривенном введении ему нефротоксической сыворотки морской свинки, предварительно иммунизированной взвесью кроличьей почки. Используя аналогичную схему постановки опытов, японский ученый Масуги в 1933 г. воспроизвел клиническую картину нефрита у кроликов при введении им сыворотки крови уток, иммунизированных тканью почек кроликов. Другой вариант модели нефрита Масуги осуществлен по схеме крыса - кролик - крыса.
В настоящее время в патогенезе экспериментального гломеруло-нефрита различают две фазы: гетер ологичную, обусловленную фиксацией нефротоксических антител (IgG, IgM) на базальной мембране клубочков нефрона, и аутологичную, связанную с выработкой комплементфиксирующих антител на нефротоксический глобулин. Некоторые авторы допускают возможность и третьей, или аутоиммунной, фазы, обусловленной антителами к измененным сосудистым клубочкам.
Этиология. Острый гломерулонефрит возникает при (или после) какой-либо инфекции, чаще стрептококковой природы. Считается, что гемолитический стрептококк группы А (типа 4,12) является специфическим «нефритогенным» штаммом. Определенную роль играют и другие инфекции, в том числе вирусные, паразитарные. Установлена этиологическая роль в возникновении гломеруло-нефрита охлаждения, диффузных поражений соединительных тканей (красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периарте-риит), предшествующей вакцинации или использования с лечебной целью гетерологических сывороток, ожоговой болезни.
Патогенез. Отсутствие инфекционного начала, например, стрептококков, в почках при развитии в них диффузного воспалительного процесса, наличие латентного периода (1-3 недели) в течении постинфекционного гломерулонефрита, возникновение его при заболеваниях аутоиммунной природы, при сывороточной болезни и вакцинации, при экспериментальном моделировании с помощью иммунологического вмешательства, результаты серологических и иммунофлюоресцент-ных исследований позволяют предполагать аллергическую и аутоал-лергическую природу данного заболевания. В соответствии с этим выделяют два основных механизма поражения клубочков (рис. 3.7).
1. Поражение базальной мембраны клубочков нефронов антителами против ее антигенов - нефротоксический гломерулонефрит
168
Рис. 3.7. Воздействие антител (AT) на базальную мембрану клубочков (БМК): 1,2 - нефротический гломерулонефрит; 3 - иммуно комплексный гломерулонефрит
(протекает быстро с прогрессирующим течением). Носителем антигенных свойств базальной мембраны является гликопротеид.
2. Развитие воспалительного процесса в клубочках вследствие фиксации на базальной мембране и интрамембранно иммунных комплексов - имму но комплексный гломерулонефрит.
В качестве антигена при этом механизме служит экзогенный (инфекционного или неинфекционного происхождения) или эндогенный (тканевой белок, ДНК) антиген. Образующиеся антитела (IgG, IgM) непосредственно в сыворотке крови вступают во взаимодействие с указанными антигенами, затем в виде иммунных комплексов (антиген - антитело - комплемент) поступают в клубочки, откладываясь на их базальной мембране. Реализация повреждающего действия иммунных комплексов, как и нефротоксических антител, осуществляется путем индукции иммунного воспаления.
К иммунокомплексным относятся гломерулонефриты, развивающиеся после стрептококковой инфекции, при системной красной волчанке, сывороточной болезни и др. Большинство случаев гломе-рулонефрита (не менее 80%) относятся к иммунокомплексным. Клинические и патофизиологические проявления острого гломеру-лонефрита отражают изменения почечных, в основном клубочко-вых, и внепочечных функций. Классическое течение заболевания
