Мануальная терапия внутренних органов - Набойченко В.H.
ISBN 966-326-107-2
Скачать (прямая ссылка):
Чаще всего канальцевый ацидоз является следствием тубулоин-терстициального синдрома - особой формы поражения почек, для которой характерно развитие атрофии эпителия канальцев нефронов, в основном дистальной части их, в сочетании с выраженным склерозом стромы и нарушением основных канальцевых функций в ответ на различные токсические, метаболические, физические (ионизирующая радиация) и инфекционные воздействия.
Нарушение секреции мочевой кислоты сопровождается повышением концентрации в крови мочевой кислоты и ее солей (гиперури-кемия) и развитием почечной формы подагры. Соответствующий дефект является наследственно обусловленным и передается по доминантному типу.
Нарушение секреции чужеродных веществ (лекарственных -антибиотики, красящих - фенолрот, йодсодержащих контрастных препаратов). Наблюдается при поражениях почек с выраженным тубулоинтерстициальным синдромом. Задержка в крови в связи с нарушением секреции некоторых чужеродных веществ, в частности пенициллина и продуктов его превращения, может сопровождаться токсическими проявлениями.
Недостаточность почек
Под недостаточностью почек понимают такое изменение почечных функций, которое вызывает нарушение гомеостаза. Различают острую и хроническую недостаточность почек. Каждая из указанных форм, в свою очередь, делится на тубулярную (см. выше) и
163
тотальную, обусловленную сочетанным нарушением функций клубочков и канальцев.
Основным показателем, который определяет сочетанный или изолированный характер нарушений почечных функций, является степень уменьшения массы действующих нефронов (МДН). Независимо от этиологии заболевания при уменьшении массы действующих нефронов более чем в два раза наблюдается нарушение всех почечных процессов (клубочковой фильтрации, проксимальной реабсорбции глюкозы, канальцевого транспорта натрия, осмотического концентрирования и разведения мочи и др.). При умеренной степени уменьшения МДН наблюдаются изолированные нарушения почечных функций.
Острая недостаточность почек характеризуется остро возникающим нарушением постоянства внутренней среды организма из-за значительного и быстрого снижения скорости клубочковой фильтрации (в норме 120 мл/мин, при олиго- и анурии - 1-10 мл/мин).
Этиология. Острая недостаточность почек (ОНП) связана с действием 3 групп факторов: преренальных, ренальных и постренальных.
Преренальные факторы ОНП: 1) кровопотеря, ожоги, неукротимая рвота, профузные поносы, использование диуретиков, вследствие чего резко уменьшается объем внутрисосудистой и внеклеточной жидкости; 2) сосудистые формы шока (септический, анафилактический), коллапс, сопровождающиеся увеличением емкости сосудистого русла и падением артериального давления; 3) острая (инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии) и хроническая недостаточность сердца.
Ренальные факторы ОНП:
1) местные нарушения кровообращения в почках (тромбоз, эмболия почечной артерии, тромбоз почечных вен; ишемия, обусловленная преренальными факторами; синдром внутрисосудистого свертывания крови);
2) острые заболевания почек воспалительной природы - острый интерстициальный нефрит, острый гломерулонефрит, васкулит;
3) нефротоксические влияния (антибиотики, соли тяжелых металлов, органические растворители, рентгеноконтрастные вещества, токсикоз беременных, диабетическая кома, интоксикация грибным и змеиным ядом; анаэробная инфекция, сепсис и перитонит, печеночная недостаточность);
4) повреждающее действие пигментов (гемоглобина - при массивном внутрисосудистом гемолизе, миоглобина - при массивном травматическом и нетравматическом рабдомиолизе).
Постренальные факторы ОНП: 1) обструкция мочеточников (камни, опухоли, сгустки, некротические массы - изнутри; опухоли, увеличенные лимфатические узлы, спайки - извне); 2) задержка выделения мочи на уровне выхода из мочевого пузыря (аденома, опухоль простаты).
164
Патогенез. Основным механизмом развития ОНП является временная ишемия почек, преимущественно коркового вещества, обусловленная гиповолемией, спазмом афферентных артериол, диссе-минированным внутрисосудистым свертыванием крови с микро-тромбообразованием или непосредственным поражением почечных сосудов. Следствием этого является выраженное снижение фильтрационного давления и клубочковой фильтрации, выключение деятельности определенного количества нефронов. Если нарушение почечного кровотока непродолжительно, то ОНП является обратимым состоянием (функциональная фаза ОНП). Затяжная ишемия вызывает необратимые структурные изменения клубочков и канальцев, что соответствует структурной фазе ОНП.
При действии нефротоксических факторов (токсических, инфекционных) наряду с нарушением кортикального кровотока важное значение приобретает прямое повреждение структур клубочков и канальцев. При этом скорость клубочковой фильтрации может уменьшаться и вторично - в связи с обструкцией просвета канальцев некротическими массами или в связи с утечкой фильтрата через етенку поврежденных канальцев в интерстиций. Повышение давления в капсуле Шумлянского - Боумена или в интерстиций приводит к падению эффективного фильтрационного давления.
