Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Набойченко В.H. -> "Мануальная терапия внутренних органов" -> 67

Мануальная терапия внутренних органов - Набойченко В.H.

Набойченко В.H., Биндюкевич В.H., Шикарев И.В. Мануальная терапия внутренних органов — К.: Атика, 2005. — 408 c.
ISBN 966-326-107-2
Скачать (прямая ссылка): manter2005.djvu
Предыдущая << 1 .. 61 62 63 64 65 66 < 67 > 68 69 70 71 72 73 .. 175 >> Следующая

Нарушения реабсорбции неорганического фосфата и кальция. Наследственный фосфатный почечный диабет. Проявляется значительным повышением суточной экскреции фосфатов и вследствие этого снижением уровня их в плазме крови; нормальным или слегка пониженным уровнем кальция в крови, повышенной кальци-урией; деминерализацией костей; различными формами рахита (у детей) и остеомаляции (у взрослых), резистентными к лечению большими дозами витамина D. В большинстве случаев заболевание носит наследственный характер.
Фосфатный почечный диабет характеризуется первичным поражением проксимальной части канальцев нефронов в отношении их способности реабсорбировать фосфаты или повышением чувствительности канальцев нефронов к паратирину (псевдогиперпаратиреоидизмом).
Наследственная остеодистрофия (псевдогипопаратиреоидизм) характеризуется такими же изменениями в крови, как и истинный гипопаратиреоз,- гипокальциемией, гиперфосфатемией. Однако применение паратирина не устраняет эти изменения и не повышает экскрецию фосфатов с мочой вследствие резистентности канальцев нефронов к действию гормонов. Считают, что такая резистентность обусловлена отсутствием или дефектом соответствующих рецепторов к паратирину в канальцах нефронов.
Нарушение реабсорбции аминокислот проявляется аминоациду-рией - повышенным выделением свободных аминокислот с мочой
161
(норма около 1,1 г/сут). Возможно нарушение транспортного механизма одной или нескольких аминокислот. Аминоацидурия характеризуется ре-нальной или экстраренальной тубулярной дисфункцией, может быть генетически обусловленной (первичная) или приобретенной (вторичная).
Ренальнам аминоацидурия развивается на фоне нормального или пониженного (в зависимости от продолжительности и выраженности аминоацидурии) содержания аминокислот в плазме крови.
Основным механизмом возникновения ренальной аминоацидурии является наследственно обусловленный дефицит ферментов или коферментов, участвующих в транспорте аминокислот. Описаны наследственные тубулярные синдромы, характеризующиеся цис-тинурией, глицинурией и др. Большинство из них сопровождается симптомами мочекаменной болезни и ее осложнений.
Аминоацидурия экстраренального происхождения в некоторых случаях является следствием наследственных заболеваний обмена веществ и вторичного поражения канальцев в связи с увеличенным содержанием в крови аминокислот (фенилкетонурия, лейциноз, ги-перпролинемия, гиперглицинемия, цистиноз, оксалоз и др.). Нарушение реабсорбции аминокислот вызвано недостаточностью ферментов из-за «перегрузки» транспортного механизма или токсического действия на почки продуктов промежуточного обмена.
При этом могут наблюдаться нарушения ацидо-, аммониогенеза, водно-электролитного обмена, протеинурия, глюкозурия, кальций-урия. Нередкими являются кальцификация различных структур почек (нефрокальциноз), развитие почечнокаменной болезни.
Аминоацидурия может развиваться также как следствие усиленного катаболизма белков, нарушения промежуточного обмена аминокислот в условиях гипоксии, голодания, дефицита никотиновой кислоты, витаминов группы В, при ожоговой болезни, при обширном инфаркте миокарда, тяжелых поражениях печени. Ее возникновение связано с гиперамино-ацидемией и «перегрузкой» транспортного механизма канальцев нефронов.
Комбинированные тубулопатии. Анатомическая близость и определенная биохимическая общность (энергозависимость процесса) механизмов, обеспечивающих реабсорбцию глюкозы, фосфатов, аминокислот, способствуют появлению сочетанных нарушений указанных канальцевых функций и соответствующих тубулярных синдромов. Наиболее известные из них - глюкофосфатный диабет, глюкозурия с аминоацидурией, сочетанное нарушение реабсорбции аминокислот и гидрокарбонатов, фосфатов и некоторых аминокислот. Самым сложным по проявлению и тяжелым по клиническому течению является синдром Фанкони. Для этого генетически обусловленного состояния характерно одновременное нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, аминокислот, а также развитие канальцевого ацидоза (вследствие потери гидрокарбо-
162
натов) и гипокалиемии. В некоторых случаях наблюдаются нарушение концентрационной способности почек и обезвоживание организма вследствие осмотического диуреза. Как правило, это состояние сопровождается гипофосфатемическим рахитом с нормокаль-циемией, резистентным к лечению витаминами группы D.
Клиническую картину, близкую к таковой при синдроме Фанко-ни, наблюдали при интоксикации солями тяжелых металлов (ртуть, свинец, уран).
Нарушения канальцевой секреции. Ведущим тубулярным синдромом, в основе которого лежит нарушение канальцевой секреции, является каналъцевый ацидоз.
Основной механизм развития канальцевого ацидоза - торможение аммонио- и ацидогенеза и секреции Н~ в канальцах нефронов, что затрудняет взаимозависимую реабсорбцию Na- и гидрокарбонатов и выведение из организма кислых продуктов в виде титруемых кислот.
Конкретные причины и механизмы торможения секреции ионов водорода при канальцевом ацидозе не установлены. Полагают, что он возникает при нарушении ферментативных процессов цикла Кребса и недостаточности канальцевой глутаминазы, участвующей в образовании аммиака из глутамина.
Предыдущая << 1 .. 61 62 63 64 65 66 < 67 > 68 69 70 71 72 73 .. 175 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed