Мануальная терапия внутренних органов - Набойченко В.H.
ISBN 966-326-107-2
Скачать (прямая ссылка):
2. Нарушение процессов ацидо- и аммониогенеза, при котором уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек обусловлено снижением секреции в мочу ионов водорода и аммония.
3. Угнетающее действие некоторых ингибиторов метаболизма на реабсорбцию ионов натрия. К ним принадлежат уабаин, тормозящий натрийзависимую АТФазу и активный транспорт ионов натрия из клеток в околоканальцевую межклеточную жидкость; ртутные диуретики, блокирующие сульфгидрильные группы ферментов, участвующих в активном транспорте ионов; диамокс, который, ин-гибируя карбоангидразу, нарушает тем самым канальцевую секрецию ионов водорода и их замену на ионы натрия. На этом принципе основано применение диамокса в качестве диуретика.
4. Повышение содержания в первичной моче осмотически активных веществ (глюкозы, мочевины), которые, удерживая воду в просвете канальцев, ограничивают ее реабсорбцию (осмотический диурез).
5. Денервация почки или введение адреноблокаторов.
6. Воспалительные, дистрофические, атрофические и некротические изменения эпителия канальцев и окружающей межуточной ткани, которые приводят к наиболее тяжелым нарушениям реабсорбции ионов натрия. Проявляются они понижением или полной
159
потерей способности канальцевого аппарата концентрировать и разводить мочу. Первое состояние называется гипостенурией (относительная плотность мочи в зависимости от характера питания и водного режима колеблется около 1,010, что соответствует величине относительной плотности первичной мочи), второе - изостену-рией (относительная плотность мочи равна 1,010 и не изменяется под влиянием водно-пищевого режима). При нормальной функции канальцев нефронов относительная плотность мочи колеблется в широком диапазоне от 1,002 до 1,035 и более благодаря способности почек ограничивать реабсорбцию воды в условиях водной нагрузки или, наоборот, усиливать всасывание воды в условиях сухоядения. Гипо- и изостенурия нередко сочетается с повышенным диурезом. Такая полиурия способствует выведению из организма «шлаков». Основные клинические и патофизиологические ее проявления обусловлены гиповолемией и гипокалиемией.
Если же при наличии гипо-, изостенурии развивается олигурия, то расстройства почечных функций и гомеостатических констант принимают более тяжелый характер.
Нарушение реабсорбции белка. Возникающая при нарушении реабсорбции белка тубулярная протеинурия может быть двух типов: 1) связанная с нарушением реабсорбции белка; 2) обусловленная поступлением в мочу белковых молекул из разрушенных клеток канальцев.
Первый тип тубулярной протеинурии наблюдается при отравлении кадмием, фенацетином, при гипоксии, ожогах, при гипервитами-нозе D, трансплантации почек, септицемии, при острой недостаточности почек, при синдроме Фанкони (дисметаболических поражениях почек). Характеризуется невысоким содержанием в моче альбуминов и наличием преимущественно низкомолекулярных белков (до 70 000) (селективная протеинурия). Поскольку в нормальных условиях эпителий канальцев осуществляет практически полную реабсорбцию указанных белков, то их появление в моче считается признаком избирательного (селективного) нарушения механизма реабсорбции.
При тяжелых формах поражения канальцевого аппарата, характеризующихся наличием грубых дистрофических изменений клеток канальцев, в моче появляются белки с большой относительной молекулярной массой (свыше 70 000). Такую протеинурию рассматривают как неселективную. В механизме ее возникновения имеет значение нарушение способности эпителия канальцев подвергать ферментативному расщеплению крупномолекулярные белки, попавшие в мочу через поврежденный клубочковый фильтр1.
1 Неселективная протеинурия свидетельствует о повреждении всего нефрона - повышении проницаемости клубочковой мембраны и повреждении эпителия канальца.
160
При втором типе тубулярной протеинурии в моче могут появляться гиалиновые, эпителиальные восковидные и зернистые цилиндры. Белковую основу цилиндров составляет уропротеин Там-ма - Хорсфалла, продуцируемый эпителием извитых канальцев. Зернистые и восковидные цилиндры, как правило, являются признаком органического поражения почечной паренхимы.
Нарушение реабсорбции глюкозы проявляется в виде глюкозурии - выделения глюкозы с мочой. Глюкозурия внепочечного происхождения возникает во всех случаях гипергликемии, превышающей «почечный порог»,- 8,8-10 ммоль/л (160-180 мг %). Почечная глюкозурия проявляется на фоне нормального или даже пониженного уровня глюкозы в крови. Наблюдается при хронических заболеваниях почек, интоксикации свинцом, ртутью, ураном, а также как наследственная аномалия, передающаяся по доминантному типу.
Основным механизмом почечной глюкозурии является снижение активности (приобретенные формы) или генетически обусловленный дефицит ферментов (гексокиназа, глюкозо-6-фосфатаза), обеспечивающих канальцевую реабсорбцию глюкозы.
В эксперименте почечную глюкозурию воспроизводят с помощью флоридзина - ингибитора фосфорилирования в клетках канальцев нефроноз. Выраженные формы почечной глюкозурии сопровождаются полиурией, возникающей по механизму осмотического диуреза.
