Мануальная терапия внутренних органов - Набойченко В.H.
ISBN 966-326-107-2
Скачать (прямая ссылка):
В тех случаях, когда протеинурия не связана с поражением почек, а обусловлена воспалительным процессом в мочевых путях, ее называют внепочечной, или ложной протеинурией (белка обычно не более 1 г/л).
Повреждение клубочковой мембраны, в частности стенки капиллярных сосудов, может сопровождаться выходом эритроцитов в просвет канальцев и появлением их в моче (почечная клубочковая гематурия), часто в виде «теней» (выщелоченные эритроциты). Такая гематурия является одним из ведущих симптомов очагового нефрита, острого и хронического гломерулонефрита.
Почечную гематурию следует отличать от внепочечной, обусловленной травмой или воспалением мочевых путей. Отличительными признаками внепочечной гематурии являются наличие в мочевом осадке большого количества свежих невыщелоченных эритроцитов и «белково-эритроцитарная диссоциация» (отсутствие органической протеинурии).
Нарушение экскреции веществ. Важнейшими патофизиологическими проявлениями нарушения функции клубочков, возникающими в связи с уменьшением фильтрации, являются задержка выведения из организма продуктов азотистого обмена и повышение их концентрации (остаточного азота) в крови - азотемия. Последняя обусловлена главным образом накоплением в крови мочевины, мочевой кислоты, креатина, креатинина, эрготианина, аммиака, в меньшей степени аминокислот, а также токсических продуктов, образующихся при гниении в кишках, - индикана, фенолов, индола, скатола.
Уровень азотемии может быть различным - от едва превышающего верхнюю границу нормальных величин остаточного азота (35,7 ммоль/л) до 142,8-357 ммоль/л. Определяющим фактором является степень снижения величины клубочковой фильтрации.
В результате нарушения экскреторной функции клубочков задерживается выведение фосфатов, сульфатов и органических кислот и повышается концентрация их в крови - гиперфосфатемия, гипер-сулъфатемия, гиперацидемия. Анионы указанных веществ во внеклеточной жидкости вытесняют гидрокарбонаты, уменьшают щелочной резерв крови (до 18-13,5 ммоль/л, в норме - 25-31 ммоль/л), что приводит к развитию ацидоза (ренальный азотемический ацидоз).
157
Задержка выведения из организма электролитов (ионов калия, натрия, магния и хлора) и перераспределение их между внеклеточным и внутриклеточным пространством - накопление ионов магния и калия во внеклеточном, в том числе в крови (гиперкалиемия, гипер-магниемия), а натрия - во внутриклеточном секторе с понижением концентрации в плазме крови натрия (гипонатриемия) и хлора (ги-похлоремия) - являются результатом нарушения функционирования натрий-калиевого насоса, которое возникает вследствие развития азотемического ацидоза. Ему сопутствует развивающаяся гипергидратация, которая может быть как вне-, так и внутриклеточной.
Нарушение функций канальцев
Нарушения канальцевых функций, сопровождающиеся изменением гомеостаза или избирательным нарушением парциальных функций канальцев, называются тубулярной недостаточностью (ту-булярный синдром).
По происхождению тубулярная недостаточность может быть наследственно обусловленной (в ее основе лежит дефект ферментных систем, ответственных за реабсорбцию или секрецию определенных веществ) и приобретенной. Основными причинами приобретенной тубулярной недостаточности являются перенапряжение процессов реабсорбции вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче; угнетение ферментных систем токсическими веществами, лекарственными препаратами; расстройство гормональной регуляции ферментативных процессов и механизмов транспорта веществ в канальцах; структурные изменения в канальцах нефронов воспалительной и дистрофической природы, возникающие вследствие нарушения кровообращения, прямых токсических влияний, дисметаболических нарушений, действия инфекционных агентов.
Нарушения реабсорбции ионов натрия и воды. Увеличение реабсорбции ионов натрия и воды может возникать в следующих случаях:
1. При избыточной продукции альдостерона - гормона коры надпочечных желез, стимулирующего реабсорбцию ионов натрия в канальцах нефронов и секрецию ионов калия (в обмен на ионы натрия). Усиление реабсорбции ионов натрия как за счет осмотрическо-го градиента, так и вследствие стимуляции выделения вазопрессина влечет за собой усиление реабсорбции воды. В результате возникают накопление натрия и воды во вне- и внутриклеточном пространстве, гиперволемия, отеки, гипокалиемия. При значительной потере ионов калия возникают дистрофические изменения в эпителии канальцев и снижение чувствительности его к вазопрессину, в результате чего задержки воды может и не быть из-за полиурии.
2. В олигоанурической стадии острой недостаточности почек. Предполагается, что при этом в проксимальной части канальцев
158
нефронов резко усиливается пассивная диффузия воды в строму почек из-за высокой концентрации в ней мочевины.
3. При увеличении секреции H- (усиление ацидо- и аммониогене-за при ацидозе).
Основными причинами уменьшения реабсорбции ионов натрия и воды являются следующие.
1. Нарушение гормональной регуляции, которое может возникнуть вследствие недостаточного образования альдостерона или блокирования его действия с помощью диуретических средств типа спи-ронолактонов (искусственных аналогов прогестерона). Характерными для этих состояний, кроме пониженной реабсорбции ионов натрия и воды, является задержка калия в организме, повышенное выделение натрия с мочой, низкая относительная плотность мочи. Вследствие увеличения диуреза возможно развитие гипогидрата-ции. Уменьшение реабсорбции ионов натрия и воды может возникнуть также при врожденной нечувствительности канальцев нефронов к альдостерону. Уменьшение реабсорбции воды происходит при недостаточной продукции вазопрессина, влияющего на водопроницаемость стенки дистальной части канальцев нефронов и собирательных почечных трубочек. Для данного состояния характерно выделение большого количества мочи с низкой относительной плотностью (diabetus insipidus - несахарное мочеизнурение). Существует также нефрогенная форма несахарного мочеизнурения, характеризующаяся пониженной чувствительностью канальцевого эпителия к вазопрессину.
