Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Набойченко В.H. -> "Мануальная терапия внутренних органов" -> 57

Мануальная терапия внутренних органов - Набойченко В.H.

Набойченко В.H., Биндюкевич В.H., Шикарев И.В. Мануальная терапия внутренних органов — К.: Атика, 2005. — 408 c.
ISBN 966-326-107-2
Скачать (прямая ссылка): manter2005.djvu
Предыдущая << 1 .. 51 52 53 54 55 56 < 57 > 58 59 60 61 62 63 .. 175 >> Следующая

Классификация. По патогенезу выделяют три разновидности печеночной комы: 1) печеночно-клеточную; 2) портокавальную; 3) смешанную (при некрозе паренхимы печени и недостаточном функционировании портокавальных анастомозов у больных циррозом).
В эксперименте печеночная кома воспроизводится при помощи методики деваскуляризации печени и прямой фистулы Экка («мясное отравление» собак).
Этиология. Причиной печеночной комы может быть любое заболевание печени, но чаще всего вирусный гепатит, токсическая дистрофия печени, цирроз, острое расстройство печеночного кровообращения, синдром портальной гипертензии.
Патогенез. Главным звеном в патогенезе печеночной комы является увеличение в крови содержания церебротоксических веществ,
139
поступающих из кишечника в печень и не обезвреживаемых в ней при нарушении антитоксической функции гепатоцитов или образующихся в печени при разрушении паренхимы. При наличии шунтов между воротной и полыми венами эти вещества поступают из кишечника в общий кровоток, минуя печень (при синдроме портальной гипертезии).
К церебротоксическим веществам, прежде всего, относится аммиак, наибольшее количество которого образуется в кишечнике из азотсодержащих соединений под влиянием ферментов кишечной палочки и протея. При патологии печени аммиак не включается в ней в орнитиновый цикл и не превращается в мочевину, а соединяется с а-кетоглутаровой кислотой (образуется глутаминовая кислота и глутамин). Выключение а-кетоглутаровой кислоты из цикла три-карбоновых кислот влечет за собой снижение продукции AT Ф и угнетение АТФ-зависимых реакций. Вследствие снижения энергетического обмена в нейронах нарушается реполяризация нервных клеток и их функции.
Кроме аммиака, церебротоксическим действием обладают и другие вещества, образующиеся в кишечнике: белковые метаболиты (фенолы, индол, скатол, амины, производные метионина), низкомолекулярные жирные кислоты (масляная, капроновая, валериановая), производные пир о виноградной и молочной кислот (ацетоин, бути-ленгликоль).Так, жирные кислоты, взаимодействуя с липидами мембран нервных клеток, тормозят передачу возбуждения в ганглиях.
Возникающее при печеночной коме нарушение аминокислотного обмена и дисбаланс в их содержании в крови (увеличение фенилала-нина, триптофана, тирозина, метионина и уменьшение валина, лейцина, изолейцина) может привести к синтезу ложных нейромедиаторов (октопамина, ?-фенилэтиламина), которые вытесняют такие медиаторы, как норадреналин и допамин, прерывают передачу возбуждения в синапсах в центральной нервной системе, что также обусловливает неврологическую симптоматику при печеночной коме. Нарушение церебральных функций при коме связано и с непосредственным действием церебротоксических веществ на трансмембранный потенциал в результате увеличения активности Na-, К_-зависимой АТФазы и в связи с этим повышения проницаемости мембран нейронов.
Важнейшими звеньями в патогенезе печеночной комы являются: гипогликемия (следствие снижения гликонеогенеза в патологически измененных гепатоцитах), усиливающая дефицит энергии в клетках мозга; гипоксия (нарушение транспорта кислорода в связи с блокадой дыхательной поверхности эритроцитов токсическими веществами и гемодинамическими расстройствами); сдвиги водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
Изменение водно-электролитного обмена при печеночной коме проявляется в развитии гипокалиемии, возникающей как следствие вторичного гиперальдостеронизма при снижении метаболизма аль-
140
достерона в печени (увеличивается реабсорбция натрия в канальцах нефрона и выведение калия с мочой). При потере внеклеточного калия и на фоне повышения проницаемости клеточных мембран происходит выход калия из клеток, в том числе мозга, по градиенту концентрации в межклеточное пространство, а ионы натрия и водорода поступают в клетки. Развивается внутриклеточный ацидоз и гипока-лиемический внеклеточный алкалоз, что способствует проникновению аммиака в нервные клетки и усилению его церебротоксическо-го действия. В то же время при печеночно-клеточной коме нередко отмечается метаболический ацидоз не только в клетках печени, но и мозга вследствие накопления пировиноградной, молочной, три-карбоновых, жирных кислот, в связи с чем повышается проницаемость клеточных мембран, возрастает поступление церебротокси-ческих веществ и воды в клетки мозга (отек).
Нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной (экскреторной) функции печени
Печеночные клетки секретируют желчь, в состав которой входят желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин, фосфолипиды, жирные кислоты, муцин, вода и другие вещества.
Печень участвует в образовании, метаболизме и экскреции желчных пигментов (рис. 3.5). В звездчатых эндотелиоцитах печени, в макрофагах костного мозга, селезенки из гемоглобина разрушенных эритроцитов образуется вердоглобин, из него после отщепления атома железа и глобина - биливердин, который превращается, восстанавливаясь, в билирубин. В крови билирубин соединяется преимущественно с альбумином, и этот комплекс называется свободным, неконъюгированным, непрямым билирубином (непрямой, так как окраску с диазореактивом Эрлиха дает только после осаждения белка). Он нерастворим в воде, в норме составляет 75% от общего билирубина крови (6,8-20,5 мкмоль/л по методу Ендрашика и соавт), нетоксичен, не проникает в мозг и, следовательно, не может вызвать билирубиновую энцефалопатию. Свободный билирубин, не включенный в билирубин-альбуминовый комплекс, легко проходит через гематоэнцефалический барьер и, взаимодействуя с фосфолипидами мембран нейронов, поступает в клетки центральной нервной системы и может их повредить. Однако в норме концентрация свободного билирубина в крови настолько мала, а способность альбумина его связывать столь высока, что он не оказывает токсического действия.
Предыдущая << 1 .. 51 52 53 54 55 56 < 57 > 58 59 60 61 62 63 .. 175 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed