Мануальная терапия внутренних органов - Набойченко В.H.
ISBN 966-326-107-2
Скачать (прямая ссылка):
4) нарушение выхода жира из печени как следствие пониженного образования липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) (основной транспортной формы удаления триглицеридов из этого органа) или дефицита липокаина в поджелудочной железе.
Патологические процессы в печени (гепатит, цирроз) нередко сопровождаются уменьшением образования эстерифицированного холестерина или снижением общего его количества в крови, нарушением синтеза и окисления холестерина, его превращения в желчные кислоты и выведения с желчью. Наблюдаемая при механической желтухе гиперхолестеринемия возникает не только в результате поступления холестерина в кровь в составе желчи, но и за счет синтеза его из желчных кислот. Длительная алиментарная гиперхолес-
135
теринемия связана с нарушением способности печени извлекать из крови холестерин и откладывать его в звездчатых эндотелиоцитах.
Одним из наиболее тяжелых последствий повышенного кетоза в печени является развитие кетонемической комы при сахарном диабете.
Нарушение белкового обмена при патологии печени проявляется в изменении: 1) синтеза белков (в том числе белков плазмы крови): 2) расщепления белков - до аминокислот, пуриновых и пирими-диновых оснований; 3) дезаминирования, трансаминирования и де-карбоксилирования аминокислот; 4) образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, глютамина (транспортной формы аммиака в крови), креатина - продуктов конечных этапов белкового обмена.
Можно выделить следующие механизмы нарушения белкового обмена в печени:
- повреждение при патологических процессах (гепатит, цирроз, опухоль, ишемия, гепатоз) печеночных клеток как структурного субстрата анаболизма и катаболизма белка;
- нарушение генетической регуляции синтеза белка при повреждении структурных генов, рибосом цитоплазмы и гранулярного эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, дефиците РНК, в результате чего изменяется количество продуцируемых белков, образуются аномальные по своей структуре белки (например, при ами-лоидозе печени, наследственной афибриногенемии);
- дефицит аминокислот (при белковом голодании, нарушении переваривания и всасывания белков в кишечнике);
- дефицит энергии (при гипо- и авитаминозах, особенно пиридок-сина, рибофлавина и др.. гипоксии);
- нарушение нейрогуморальной регуляции белкового обмена (например, при инсулиновой недостаточности, изменении секреции соматотропина аденогипофизом).
Следствием нарушения белкового обмена в печени является:
1) гипопротеинемия - уменьшение образования сывороточных альбуминов, а- и ?-глобулинов (в норме в гепатоцитах синтезируется весь альбумин, 75-90% а-глобулинов и 50% ?-глобулинов), что обусловливает снижение онкотического давления крови (гипоон-кия) и развитие отека («печеночный» отек);
2) геморрагический синдром при уменьшении в печени синтеза протромбина, фибриногена, проконвертина, проакцелерина и нарушении свертывания крови:
3) гипер-у-глобулинемия - повышенный синтез у-глобулина в купферовских клетках печени (в норме в звездчатых эндотелиоцитах, относящихся к макрофагальной системе, образуется очень мало у-глобулинов) и плазматических клетках (при плазматической инфильтрации печени), что наблюдается при аллергическом процессе в печени;
136
4) диспротеинемия - при синтезе в печени качественно измененных у-глобулинов (парапротеинов - макроглобулинов, криоглобулинов):
5) повышение уровня свободных аминокислот в крови и моче (аминоацидемия, аминоацидурия), изменение качественного аминокислотного состава сыворотки крови при диффузных и особенно некротических поражениях печени, когда нарушается окислительное дезаминирование и трансаминирование аминокислот в печени;
6) увеличение остаточного азота в крови (азота мочевины, аминокислот) и аммиака при нарушении синтеза мочевины (показатель тяжелой печеночной недостаточности, как правило, при поражении 80% и больше паренхимы печени;
7) повышение содержания в крови некоторых ферментов (у-глу-тамилтранспептидазы, аминотрансфераз и других), что связано с разрушением гепатоцитов при гепатите, циррозе, опухоли.
Нарушение обмена витаминов при заболеваниях печени заключается в:
1) уменьшении всасывания жирорастворимых витаминов (ретинола, эргокальциферола, токоферолов, филлохинонов) в результате нарушения желчевыделительной функции печени (непоступление желчных кислот в кишечник);
2) нарушении синтеза витаминов и образования их биологически активных форм (ретинола из каротина, пиридоксальфосфата - активной формы витамина B6 и др.);
3) нарушении депонирования витаминов (цианокобаламина, фо-лиевой кислоты, никотиновой кислоты и др.) и их выведения из организма. В связи с этим различные патологические процессы в печени (вирусный гепатит, подпеченочная желтуха, гепатозы) могут сопровождаться развитием гиповитаминозов.
Нарушение обмена гормонов и биологически активных веществ при патологии печени проявляется в изменении:
1) синтеза гормонов (в гепатоцитах из фенил ал анина образуется тирозин - предшественник тироксина, трийодтиронина, катехолами-нов), их транспортных белков (транскортина, связывающего 90% гликокортикоидов);
