Мануальная терапия внутренних органов - Набойченко В.H.
ISBN 966-326-107-2
Скачать (прямая ссылка):
При клиническом наблюдении за больными гастроэнтерологического профиля у многих был выявлен венозный застой в стенках органов пищеварительного канала. Анализ клинических исследований показал, что чрезмерное физическое напряжение (превосходящее возможности данного индивида) приводит к смещению поджелудочной железы из ее ложа, что вызывает сдавление вен воротной системы и венозный застой в органах брюшной полости. Различные психоэмоциональные нагрузки становятся причиной неадекватной реакции связки Трейтца, выражающейся в сокращении и, соответственно, в нарушении кровооттока (брыжеечного), что также способствует венозному застою в органах брюшной полости.
Наличие венозного застоя выявлялось эндоскопически и подтверждалось результатами гистологических исследований биопта-тов из стенок пищеварительного канала. При этом отмечены отек слизистой оболочки, расширение и полнокровие венозных сосудов подслизистой основы и атрофические процессы.
В ходе оперативных вмешательств (лапаротомии) наблюдали отек органов пищеварительного канала, их полнокровие, расширение вен, даже с варикозными изменениями, вследствие местного сдавления спайками-перетяжками. Последние возникали в результате развития перигастрита, перидуоденита, трейтцита, мезосигмоидита, энтероколита или язвенного поражения. При изменении венозного давления в венах брюшной полости зарегистрировано его повышение, а после устранения спаек-перетяжек в области стволов брыжеечных вен - его снижение.
Наблюдение за больными на протяжении длительного периода (10 лет и более от начала заболевания), во время оперативных вмешательств и после них показало, что при ВДВ патологический процесс развивается поэтапно. В начальной стадии ВДВ возникают функциональные нарушения с изменением моторно-эвакуаторной, секреторной, защитной и других функций пищеварительного канала. Однако длительно сохраняющийся венозный застой и его последствия способствуют развитию дистрофических (морфологических) процессов в пищеварительном канале (атрофии стенок органов, их желез, мышц, связок с атонией), что характерно для выраженной стадии ВДВ. В этой стадии уже при меньших физических нагрузках и психоэмоциональных напряжениях, а также независимо
267
от них, в весенний и осенний периоды происходило обострение заболевания.
В ходе наблюдения за больными установлено, что у больных независимо от выраженности и частоты обострений ВДВ преобладала клиника гастродуоденита, энтероколита. Изредка у этих больных возникали язвенные поражения, а со временем были обнаружены стойкие язвенные процессы в пищеварительном канале.
Выполненные нами исследования позволили разработать патогенез ВДВ и на этой основе предложить лечебные и профилактические мероприятия, которые оказались эффективными.
Разумеется, настоящее пособие - это лишь начало дальнейшего изучения ВДВ; оно будет способствовать выявлению больных с ВДВ, уточнению патогенических механизмов, а также новых методов лечения и профилактики.
Кратко об истории изучения кровооттока от органов брюшной полости
Древними врачами сосудистое русло рассматривалось как состоящее из двух самостоятельных отделов: артериального, наполненного воздухом (у трупов артерии всегда находили пустыми) и венозного, или истинно кровеносного.
Во II веке н. э. Галенус (С. Galenus; 130-211) опроверг это мнение. Однако он считал, что в печени происходит превращение питательного сока в кровь и она разносится венами ко всем частям тела.
Эустакьо (В. Eustachio) (1550 г.) и Везалиус (A. Vesalius) (1551 г.) описали систему воротной вены. Лавреций (1615 г.) изучил вены органов брюшной полости и дал им названия. В 1628 г. Іарвей (W. Harvey) завершил свой знаменитый труд «Анатомические исследования о движении сердца и крови у животных». Нужен был гений ученого, чтобы, обладая лишь крупицами истины, найденными в трудах предшественников, и используя строгую логичность и последовательность своих данных, осуществить этот научный подвиг. Лишь в 1661 г. Мальпиги (М. Malpighi) установил, что место туманных «пор» в учении Гарвея, т. е. перехода крови из артерий в вены,- это капилляры.
Значительным событием нашего времени было издание трудов В. Н. Шевкуненко, А. Н. Максименкова, В. Н. Тонкова, М. Г Привеса, Б. А. Долго-Сабурова, С. Н. Касаткина и др. Однако изучалась, главным образом, артериальная система. Венозная система, как образно писали Б. К. Персиянинов (1912 г.) и Т. В. Котлукова (1983 г.), оставалась на правах пасынка. Мэрстон (А. Marston) (1977,1989 гг.) объясняет это тем, что ангиоархитектоника вен весьма сходна с соответствующими артериями. Между тем венозная система значительно отличается от артериальной (Ф. И. Валькер, 1928 г.; А. Н. Максименков и соавт, 1972 г.; В. Т. Котлукова, 1983 г.; Б. И. Ткаченко, 1984 г.; М. А. Тихомирова, 1989 г. и др.).
268
По мнению В. А. Вальдемана (1967 г.), венозная система в процессе филогенетического развития организмов строилась сложнее и многообразнее, чем артериальная, вены возникали позже, чем артерии.
На протяжении последних десятилетий были изучены последствия длительного нарушения оттока крови от органов брюшной полости при циррозе печени и других ее заболеваниях, опухолевом поражении малого сальника и, в частности, печеночно-двенадцати-перстной связки. В настоящее время проводится более интенсивное изучение венозного кровооттока при язвенной болезни, гастрите, дуодените, энтероколите. Однако требует своего решения вопрос о первичности процесса: страдание вызвано нарушением кровооттока или же кровоотток нарушен вследствие заболевания органа?
